崔喜財 崔凱
1遼寧中醫(yī)藥大學附屬第四醫(yī)院檢驗科,沈陽 110101;2秦皇島市工人醫(yī)院普外科066200
隨著經(jīng)濟水平的提高,生活飲食方面也逐漸多樣化,2 型糖尿病的發(fā)病率也在逐年升高。骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是一種全身代謝性骨病,指骨量減少,患者骨組織的微結(jié)構(gòu)被破壞,骨頭出現(xiàn)易脆的情況,進一步引發(fā)骨折,致殘率高。OP是2型糖尿病常見的合并癥,會降低2 型糖尿病患者的生存質(zhì)量,嚴重影響患者生活質(zhì)量,可能是因為OP與糖尿病有著共同的發(fā)病基礎(chǔ);糖尿病也是引起骨折和OP的重要因素;但臨床對2型糖尿病患者患OP的相關(guān)危險因素研究較少[1],本研究回顧性分析150 例2 型糖尿病的臨床資料,比較合并OP 與無OP 患者一般資料,并分析其中相關(guān)因素,旨在為臨床治療提供依據(jù),現(xiàn)將結(jié)果匯總?cè)缦隆?/p>
1.1 一般資料 選取2018 年5 月至2019 年5 月本院收治的2型糖尿病患者150例為研究對象,回顧性分析其一般臨床資料。根據(jù)雙能X 線骨密度儀(DXA)測量兩組骨密度(BMD)。骨量正常:BMD 較健康同性別峰值骨量小1 個標準差(T>-1.0 SD);骨量減少:T 位于-2.5~1.0 SD 之間;骨質(zhì)疏松:T≤-2.5 SD。150 例2 型糖尿病患者中OP 者65 例,納入觀察組,將85 例2 型糖尿病無OP 患者納入對照組。
1.2 納入及排除標準 納入標準:⑴均應(yīng)用胰島素及二甲雙胍治療;⑵均無顯著肝損傷;⑶均符合《中國2 型糖尿病防治指南》[2]中2 型糖尿病的相關(guān)診斷標準。排除標準:⑴妊娠期糖尿病者;⑵合并嚴重心、肝、腎功能不全者;⑶近期參與其他藥物試驗者。
1.3 方法 ⑴對比兩組一般資料,記錄兩組性別、年齡、病程、糖化血紅蛋白(HbAlc)、空腹胰島素(FINS)、空腹C 肽(FCP)水平、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h C 肽(2hC-P)、總膽固醇(TG)。采用磁微?;瘜W發(fā)光法測定FINS、FCP、2hC-P 水平。采用葡萄糖氧化酶法測定FPG;采用氧化酶法測定TG;采用MQ2000PT 糖化血紅蛋白分析儀檢測患者HbAlc。分析可能影響2 型糖尿病患者并發(fā)OP 的因素。⑵采用相關(guān)性分析,探討影響因素與OP 的相關(guān)性。⑶采用logistic回歸分析影響2型糖尿病患者并OP的多因素。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù),無序分類資料采用χ2檢驗,計量資料以(±s)表示,組內(nèi)計量資料比較采用配對樣本t檢驗,組間計量資料比較采用獨立樣本t檢驗,相關(guān)因素分析采用Pearson 相關(guān)性分析,多因素分析采用logistic回歸分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組一般資料比較 150 例2 型糖尿病患者中患OP 的有65 例,占43.33%。對兩組一般資料進行分析得出,2 型糖尿病患者患 OP 可能與性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP有關(guān)(均P<0.05),年齡、病程、FPG、2h C-P、TG 與OP 發(fā)病無關(guān)(均P>0.05);見表1。
表1 兩組一般資料比較
2.2 OP 與各指標的相關(guān)性分析 性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP均與OP發(fā)病率相關(guān)(均P<0.05),見表2。
表2 OP與各指標的相關(guān)性分析
2.3 2 型糖尿病患者發(fā)生OP 的多因素分析 對上述單因素變量按照表3 方法進行賦值,代入logistic 回歸方程,進行多因素logistic 回歸分析。結(jié)果顯示,女性、BMI、HbAlc、FINS、FCP 是引起 2 型糖尿病患者發(fā)生 OP 的獨立危險因素(均P<0.05)。見表3、表4。
表4 2型糖尿病患者發(fā)生OP的多因素分析
表3 賦值方法
OP 是一種全身性慢性骨病,主要是因為機體骨量下降及骨質(zhì)量受損,引起骨脆性增大,骨強度降低,極易出現(xiàn)骨折,致殘率升高。研究表明,糖尿病和OP 之間有一定的聯(lián)系,但對于2 型糖尿病患者各項指標與OP 之間的關(guān)系研究甚少,分析各類機體指標與OP 之間的相關(guān)性,也可預(yù)防OP的發(fā)生[3]。研究表明,1 型糖尿病患者胰島素的絕對缺乏是引起患者骨質(zhì)量下降的主要因素,骨轉(zhuǎn)換下降后,骨基質(zhì)減少,成骨合成骨鈣素減少,導(dǎo)致骨形成減少,骨吸收增加,引發(fā)OP;2 型糖尿病由于發(fā)病機制較為復(fù)雜,起病緩慢,較多患者在診斷時骨密度已經(jīng)呈現(xiàn)不同改變狀態(tài),影響治療[4]。
本研究發(fā)現(xiàn),150例2型糖尿病患者中患OP的有65例,占43.33%,而對兩組一般資料進行分析得出,性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP可能會影響2型糖尿病患者患OP;相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP 均與 OP 發(fā)病率相關(guān)。這與王玉楠等[5]研究中提出2型糖尿病患者發(fā)生OP與FCP、HbAlc 有相關(guān)關(guān)系及孟健等[6]研究結(jié)果中提出2 型糖尿病患者骨密度與C 肽水平相關(guān)結(jié)果基本相似;對以上單因素進行 logistic 回歸分析發(fā)現(xiàn),性別、BMI、HbAlc、FINS、FCP 是引起2 型糖尿病患者發(fā)生OP 的獨立危險因素,OP 及骨質(zhì)量減少在女性中更為嚴重,可能是因為女性絕經(jīng)后體內(nèi)多種激素濃度發(fā)生變化,激素的獨自變化或協(xié)同作用會降低成骨細胞的活性,進一步增強破骨細胞的活性,加快骨轉(zhuǎn)換,骨量丟失,引起OP。研究表明,BMI 在一定程度內(nèi)增加,會促進骨質(zhì)量升高,發(fā)揮對機體的保護作用,而體質(zhì)量降低則可能會誘發(fā) 2 型糖尿病患者患 OP[7]。施良等[8]研究中提到,糖尿病患者血糖控制不佳,而體內(nèi)高血糖會導(dǎo)致滲透性利尿,加快鈣、磷、鎂等礦物質(zhì)流失,同時高尿糖也會阻礙腎對鈣、磷、鎂的重吸收,進一步降低骨質(zhì)量,引起OP,而HbAlc 是血糖的代謝產(chǎn)物,大量蓄積可能會影響骨蛋白及骨細胞分化,進一步影響骨形成,骨脆性增加,引發(fā)OP。FINS 可通過骨細胞表面的胰島素受體促進成骨,進一步促進骨膠原組織合成,F(xiàn)INS 不足或敏感性降低均會導(dǎo)致影響骨細胞的作用及骨轉(zhuǎn)換率,降低骨基質(zhì)含量,影響成骨細胞的合成,骨形成減少,骨吸收增加,出現(xiàn)骨質(zhì)量減少,誘發(fā)OP。FCP 與胰島素擁有同一前體,在臨床檢測胰島素水平中,不受血中胰島素抗體及外源性胰島素的影響,可更好地反映胰島素分泌功能,胰島素敏感性降低,可能會引起機體蛋白質(zhì)代謝紊亂,加快蛋白質(zhì)分解,抑制骨合成,誘發(fā)OP[9]。
綜上所述,在糖尿病患者的臨床檢查中,應(yīng)注意患者骨代謝情況,對患者營養(yǎng)及生活方式進行有效干預(yù),控制血糖,定期補充維生素D 及鈣,進行有規(guī)律的運動,針對BMI、HbAlc、FINS、FCP 等因素,進行預(yù)防治療,降低 2 型糖尿病患者OP發(fā)生率。