羅 鉆 (福建省龍巖市人民醫(yī)院，福建 龍巖 364000)

冠心病患者除了常規(guī)二級預防藥物治療，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療( percutaneous coronary intervention，PCI) 是目前至關重要的診療技術。PCI術后雙聯(lián)抗血小板聚集治療降低支架內血栓發(fā)生同時，帶來了出血風險，尤其是消化道出血[1]。隨著冠心病的發(fā)病率升高，介入技術廣泛開展，PCI術后服用抗血小板藥物人群增多，消化道出血增加患者病死率引起重視[2]。本研究主要探討引起冠心病患者PCI術后出現(xiàn)上消化道出血的相關危險因素，為減少其發(fā)病率提供指導?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：入選我院2017年9月～2019年10月的冠心病患者，其中男128例，女101例，年齡(72.5±8.8)歲 。所有入選的冠心病患者均行冠脈造影明確，并行PCI治療，術后服用抗血小板藥物。 排除標準：肝腎功能不全、胃癌、活動性消化性潰瘍；血液系統(tǒng)疾病；長期服用非甾體抗炎藥物及抗凝藥物。將研究對象按照是否合并消化道出血分為PCI術后消化道出血組46例與 PCI術后無出血組183例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2研究方法：記錄患者BMI、吸煙、飲酒、服用PPI情況等基礎資料。通過 14C 尿素呼氣試驗檢測Hp陽性率。所有患者均空腹靜脈抽血5 ml，應用全自動生化儀檢測空腹血糖、血脂譜、肌酐、超敏CRP濃度。

2 結果

2.1兩組間一般資料比較：與PCI術后無消化道出血組比較，PCI術后消化道出血組有更高的HP感染率、吸煙率、消化道疾病史，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．05)，見表1。

2.2兩組生化指標比較：與PCI術后無消化道出血組比較，PCI術后消化道出血組有更高肌酐、超敏CRP水平，差異有統(tǒng)計學意義(P<0．05)，見表2。

表1 一般資料

表2 兩組生化指標比較

2.3上消化道出血 Logistic 回歸分析：以是否發(fā)生上消化道出血為因變量(有賦值 1，無賦值 0)，以年齡、吸煙史、消化疾病史、幽門螺桿菌感染、肌酐、超敏CPR、血糖、血脂等為自變量進行 Logistic 回歸分析。結果顯示， 年齡、有吸煙史、有消化疾病史、幽門螺桿菌感染、超敏CPR是冠心病患者PCI術后發(fā)生上消化道出血的獨立危險因素。見表3。

表3 Logistic 回歸分析

3 討論

冠心病PCI治療后常規(guī)抗血小板聚集治療，尤其是雙聯(lián)抗血小板聚集治療，有效減低支架內血栓的發(fā)生，但隨之而來就是出血風險增加。本次研究結果顯示，PCI術后出血組有更高的HP感染率、吸煙率、肌酐、超敏CRP水平。Logistic 回歸分析結果顯示， 高齡、有吸煙史、有消化疾病史、幽門螺桿菌感染、超敏CPR是PCI術后患者發(fā)生上消化道出血的獨立危險因素。

阿司匹林對血栓素 A2 介導的血小板凝集產(chǎn)生抑制作用，對胃黏膜保護作用造成破壞[3]。氯吡格雷可阻礙血小板釋放血管內皮生長因子，抑制血管的增生，延緩潰瘍的愈合[4]。研究認為，80 歲以上的患者組PCI術后發(fā)生消化道出血率更高，老年患者機體功能減退胃黏膜功能也減退，胃黏膜血流量減少，胃黏膜再生修復功能減低[5]。吸煙會促進胃壁細胞異常增生，胃酸分泌增加，前列腺素合成減少， 局部胃黏膜血流減少[6]。吸煙抑制一氧化氮合酶產(chǎn)生，阻礙胃黏膜組織中的表皮生長因子， 延緩潰瘍愈合。 Hp 可以釋放蛋白酶/酯酶/磷脂酶 A 等破壞胃黏膜屏障，促進抗血小板藥物對消化道損傷，誘發(fā)或加重消化道出血[7]。Hp 感染可能通過引起機體炎性反應，超敏CRP等介質釋放，導致胃黏膜損失[8]。

冠心病PCI術后減少消化道出血發(fā)生與多種因素相關， 需要關注患者年齡、吸煙史、消化道疾病史、HP感染情況等，有效抗HP治療，有利于減少消化道出血的發(fā)生，改善預后。