高秀先

江西省九江市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江西九江 332000

缺血性腦血管病是神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，具有高致殘率、高死亡率、高發(fā)病率等特點(diǎn)，血管狹窄性病變是其主要病理基礎(chǔ)[1-2]。缺血性腦血管病臨床表現(xiàn)與腦血管狹窄病變程度并不一致，這與腦動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)形成有關(guān)，其能連接相鄰的動(dòng)脈血管結(jié)構(gòu)，促使血流路徑改變，提供缺血組織供血區(qū)血流灌注，保護(hù)缺血腦組織[3-4]。本研究回顧性分析148例缺血性腦血管病患者的臨床資料，分析影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立相關(guān)因素及與神經(jīng)功能損傷程度的關(guān)系，旨在為臨床防治提供參考依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年10月～2020年5月九江市第一人民醫(yī)院收治的148例缺血性腦血管病患者的臨床資料，其中男97例，女51例；年齡40～79歲，平均（58.02±4.78）歲。按照數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查側(cè)支循環(huán)建立情況將其分為兩組，87例側(cè)支循環(huán)建立者設(shè)為側(cè)支循環(huán)建立組，61例側(cè)支循環(huán)未建立者設(shè)為側(cè)支循環(huán)未建立組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)DSA 檢查顯示顱內(nèi)血管狹窄程度≤70%者；②MRI 或CT檢查顯示無腦出血者；③年齡≥18 周歲者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①精神疾病者；②嚴(yán)重的瓣膜狹窄、房顫伴附壁血栓、心肌梗死等所致的心源性栓塞者；③嚴(yán)重出血傾向者；④嚴(yán)重心、肺、腎器官功能不全者；⑤存在不穩(wěn)定斑塊者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 側(cè)支循環(huán)建立標(biāo)準(zhǔn)

缺血區(qū)域內(nèi)無顯著側(cè)支血流代償為0級(jí)，缺血區(qū)域周圍存在緩慢側(cè)支血流代償為1級(jí)，側(cè)支血流快速到達(dá)部分缺血區(qū)域和缺血區(qū)域周邊為2級(jí)，側(cè)支血流緩慢到達(dá)全部缺血區(qū)域?yàn)?級(jí)，側(cè)支血流完全、快速達(dá)到全部缺血區(qū)域?yàn)?級(jí)。其中3～4級(jí)為側(cè)支循環(huán)建立，0～2級(jí)為側(cè)支未循環(huán)建立。與健側(cè)相比，缺血區(qū)域血流慢2 s 以上為緩慢，2 s 內(nèi)充盈為快速[5]。

1.3 方法

收集入組患者年齡、性別、糖尿病、吸煙史、高血壓、同型半胱氨酸、高血脂、纖維蛋白原、腦血管狹窄程度和數(shù)量、梗死體積、美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）等資料。

1.4 觀察指標(biāo)

分析影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立相關(guān)因素及與神經(jīng)功能損傷程度的關(guān)系。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用T檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或百分率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 側(cè)支循環(huán)建立與缺血性腦血管病患者預(yù)后關(guān)系分析

側(cè)支循環(huán)建立組的NIHSS評分≤3 分、梗死體積直徑≤15 mm 比例高于側(cè)支循環(huán)未建立組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 側(cè)支循環(huán)建立與缺血性腦血管病患者預(yù)后關(guān)系分析[n（%）]

2.2 影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立相關(guān)因素分析

2.2.1 單因素分析 側(cè)支循環(huán)未建立組的多支狹窄血管、血管狹窄程度≥85%、高血壓、吸煙史、糖尿病、同型半胱氨酸≥15 μmol/L 比例高于側(cè)支循環(huán)建立組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組的年齡、性別、高血脂、纖維蛋白原水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表2）。

表2 影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立相關(guān)因素單因素分析[n（%）]

2.2.2 多因素分析 以缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立作為因變量，單因素中有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的變量作為自變量，實(shí)施多因素Logistic 回歸分析，結(jié)果顯示，高血壓、吸煙史、糖尿病、同型半胱氨酸≥15 μmol/L是影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立的高危因素（P＜0.05 且OR≥1）（表3～4）。

表3 影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立相關(guān)因素自變量賦值情況

3 討論

缺血性腦血管病發(fā)病基礎(chǔ)為腦動(dòng)脈狹窄，但狹窄程度與臨床癥狀常不成正比，這與側(cè)支循環(huán)不同程度建立有關(guān)[6]。本研究結(jié)果顯示，側(cè)支循環(huán)建立組NIHSS評分≤3 分、梗死體積直徑≤15 mm 比例高于側(cè)支循環(huán)未建立組，提示側(cè)支循環(huán)建立能夠減小缺血性腦血管病患者梗死體積，減輕神經(jīng)損傷程度。腦側(cè)支循環(huán)是血流經(jīng)新形成的血管吻合或側(cè)支提供給閉塞或發(fā)生嚴(yán)重狹窄的顱內(nèi)外腦組織側(cè)支代償。側(cè)支循環(huán)建立能在初始動(dòng)脈狹窄所致的灌注不足、血流動(dòng)力學(xué)降低、血管栓塞等情況下，穩(wěn)定腦血流量，使缺血對腦組織的損害減輕；能替代血管供血，使梗死容積減少；延長缺血半暗帶存活時(shí)間，延長溶栓時(shí)間窗，改善預(yù)后，避免或減少梗死復(fù)發(fā)[7-9]。另外，側(cè)支循環(huán)建立能減輕缺血性腦血管病臨床癥狀，恢復(fù)腦功能，避免患者發(fā)生分水嶺梗死、血流動(dòng)力學(xué)紊亂，還能使頸動(dòng)脈供血負(fù)擔(dān)減輕，降低經(jīng)狹窄處血流壓力，防止患者因斑塊脫落而引起腦梗死[10-11]。

表4 影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立相關(guān)因素多因素分析

本研究結(jié)果顯示，高血壓、吸煙史、糖尿病、同型半胱氨酸≥15 μmol/L是影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立的高危因素。①高血壓：高血壓能抑制腦動(dòng)脈閉塞或狹窄后的軟腦膜側(cè)支重塑，抑制側(cè)支循環(huán)建立[12]。長期處于高血壓狀態(tài)下，會(huì)損害血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，阻礙側(cè)支循環(huán)建立。②吸煙史：吸煙能通過降低高密度脂蛋白促進(jìn)動(dòng)脈硬化形成、脂質(zhì)沉積；促進(jìn)血小板聚集，造成血液高凝等多種病理作用，損傷血管、影響血液流變學(xué)。煙草中的一氧化碳、尼古丁等物質(zhì)能促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞遷移，損傷血管內(nèi)皮功能，損害大動(dòng)脈彈性和血管舒縮功能，還能夠降低高密度脂蛋白，促進(jìn)動(dòng)脈硬化形成、脂質(zhì)沉積；促進(jìn)血小板聚集，造成血液高凝等，損傷血管，促進(jìn)動(dòng)脈粥硬化發(fā)生、進(jìn)展，影響側(cè)支循環(huán)建立[13]。③糖尿病：長期處于高血糖狀態(tài)能促進(jìn)血管動(dòng)脈粥樣硬化，增高血液黏度，減慢血流速度；損傷顱內(nèi)小血管內(nèi)皮，促進(jìn)虛損形成，造成顱內(nèi)小血管閉塞等，不利于側(cè)支循環(huán)建立。糖尿病患者機(jī)體膠原蛋白和血管結(jié)構(gòu)蛋白會(huì)發(fā)生非酶性糖基化，促使部分小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞和毛細(xì)血管增生，增加基底膜、內(nèi)膜厚度及腦血管血液黏稠度，促使顱內(nèi)動(dòng)脈硬化，降低血流速度，阻礙側(cè)支循環(huán)建立。④同型半胱氨酸≥15 μmol/L：高水平的同型半胱氨酸能經(jīng)產(chǎn)生氧自由基、過氧化物等毒性物質(zhì)，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，進(jìn)一步加快動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，并增強(qiáng)氧化反應(yīng)，對凝血因子及其酶活性變化造成影響，從而影響內(nèi)皮纖溶活性，造成凝血抗凝系統(tǒng)失衡，促使機(jī)體處于高凝狀態(tài)，促進(jìn)血栓形成，減慢血流速度，影響側(cè)支循環(huán)建立。同型半胱氨酸可促使細(xì)胞凋亡，造成血管平滑肌細(xì)胞快速增殖，誘發(fā)血管重構(gòu)、損害內(nèi)皮纖溶和抗凝功能；經(jīng)釋放氧自由基，可以促進(jìn)血管壁氧化應(yīng)激，造成血管壁損傷并引起其功能障礙，促進(jìn)血小板黏附、聚集，阻礙側(cè)支循環(huán)建立[14-15]。

綜上所述，側(cè)支循環(huán)建立能夠減小缺血性腦血管病患者梗死體積，減輕神經(jīng)損傷程度；高血壓、吸煙史、糖尿病、同型半胱氨酸≥15 μmol/L是影響缺血性腦血管病患者側(cè)支循環(huán)建立的高危因素，臨床針對危險(xiǎn)因素需加強(qiáng)防治，以改善患者預(yù)后。