代政偉 李 軍

（重慶市合川區(qū)人民醫(yī)院，重慶 401520）

阿爾茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）是一種中樞神經系統(tǒng)退行性疾病，臨床上主要表現(xiàn)為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神癥狀。眾多研究發(fā)現(xiàn)氧化應激、炎癥反應是AD重要的發(fā)病機制。膽紅素是體內強大的生理性抗氧化劑，其抗氧化作用主要在于抗脂質過氧化[1]。AD患者存在血脂代謝異常,但國內外關于膽紅素與AD關系的報道少之又少，而AD患者血清膽紅素水平與血脂的可能相關性更未見報道。本研究旨在探討血清膽紅素、血脂水平與AD的關系，進而探討AD患者血清膽紅素與血脂的可能相關性，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取重慶市合川區(qū)人民醫(yī)院門診及病房2018年10月至2019年12月收治的30例阿爾茨海默病患者納入觀察組，其中男性15例，女性15例，年齡60～90歲，平均年齡（76.15±3.82）歲。納入標準：所有患者均符合美國國立神經病學、語言障礙和卒中研究所一阿爾茨海默病和相關疾病學會(NINCDS-ADR-DA)關于AD的診斷標準[2]，均為散發(fā)病例。認知功能篩查采用簡易智能狀態(tài)量表，總分30分，＜24分者認為存在認知功能障礙。Hachiski缺血量表評分＜4分排除血管性癡呆；同時選擇同一時期在體檢中心進行體檢的認知功能正常的老年人30例作為健康對照組，進行對照研究，其中男性14例，女性16例，年齡60～90歲，平均年齡為（75.97±3.95）歲。研究對象中的患者一般資料，包括：年齡、性別比例、體重指數(shù)、吸煙史、飲酒史、教育年限等差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），認知功能評分差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

1.2 方法

禁食12 h后空腹抽血，檢測前未使用保肝藥、調脂藥等，檢測血清膽紅素（總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素）、血脂（總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇）等指標。

1.3 觀察指標

通過比較兩組血清膽紅素和血脂水平，觀察分析血清膽紅素、血脂水平與AD的關系，進而探討AD患者血清膽紅素與血脂的相關性。

1.4 統(tǒng)計學分析

本次研究采用SPSS 21.0軟件對檢測得到的數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以（）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗。AD患者血清膽紅素與血脂水平的相關性采用Pearson相關分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組人員的血清膽紅素水平比較情況

觀察組患者的血清總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素水 平分別為（9.56±3.47）μmol/L，（3.79±1.23）μmol/L，（5.76±2.75）μmol/L，健康對照組患者的血清總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素水平分別為：（11.89±4.49）μmol/L，（4.47±1.08）μmol/L，（7.42±3.63）μmol/L，AD 患者的血清膽紅素水平均顯著低于健康對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜ 0.05）。

2.2 兩組人員的血脂水平比較情況

觀察組患者的總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇分別為（3.0±1.1）mmol/L，（1.0±1.1）mmol/L，（0.9±0.5）mmol/L，（1.6±0.9）mmol/L，健康對照組 的 四 者水平分別為（4.0±1.0）mmol/L，（2.1±1.5）mmol/L，（1.1±0.1）mmol/L，（1.7±0.5）mmol/L，兩組患者總膽固醇、三酰甘油差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.3 AD患者的血清總膽紅素水平與總膽固醇水平的相關性

對AD組患者的血清總膽紅素與總膽固醇水平進行Pearson相關性分析，提示血清膽紅素與總膽固醇水平呈負相關（P ＜0.05），見表 1。

表1 AD患者血清總膽紅素與總膽固醇水平的相關性

2.4 AD患者的血清總膽紅素水平與三酰甘油水平的相關性

對AD組患者的血清總膽紅素與三酰甘油水平進行Pearson相關性分析，提示血清膽紅素與三酰甘油水平呈負相關（P ＜0.05），見表 2。

表2 AD患者血清總膽紅素與三酰甘油水平的相關性

3 討論

隨著社會人口老齡化的加劇，AD患者人數(shù)呈逐年增加趨勢。AD以老年斑、神經纖維纏結和神經元丟失為主要病理特征[3-4]。臨床上主要表現(xiàn)為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙的神經精神癥狀[5]。在AD的發(fā)病機制中Aβ瀑流學說長期占有主導地位。Aβ本身具有的神經毒性亦可破壞細胞膜完整性，擾亂其內環(huán)境，使細胞內氧自由基代謝發(fā)生紊亂，誘發(fā)中樞炎癥及神經毒性級聯(lián)反應，導致神經元廣泛變性，促進AD的發(fā)生與發(fā)展[6-7]。

綜上所述，AD患者逐年增加，社會負擔逐漸加劇，而近年來治療AD的藥物研發(fā)成效甚微。本次研究發(fā)現(xiàn)AD與血清膽紅素密切相關，而AD患者的血清總膽紅素水平與血脂呈可能負相關性。所以，臨床中也可以以此為依據(jù)，尋找通過調控血清膽紅素的水平尋找及研發(fā)具有前景的抗AD藥物。