鐘文

【摘要】創(chuàng)傷性顱腦損傷患者受多因素影響，極易產(chǎn)生凝血功能障礙，如未能得到及時(shí)有效的治療干預(yù)，可導(dǎo)致發(fā)展為進(jìn)展性出血性顱腦損傷，影響患者預(yù)后效果。進(jìn)展性出血性顱腦損傷發(fā)病主要與纖溶系統(tǒng)異?？哼M(jìn)、血小板作用、組織因子釋放、低體溫、血液稀釋、炎性反應(yīng)等有關(guān)，本文重點(diǎn)分析創(chuàng)傷性顱腦損傷發(fā)展為進(jìn)展性出血性顱腦損傷的相關(guān)問(wèn)題，希望為相關(guān)人員提供參考。

【關(guān)鍵詞】創(chuàng)傷性顱腦損傷;進(jìn)展性出血性顱腦損傷;研究進(jìn)展

【中圖分類號(hào)】R651 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.31..02

創(chuàng)傷性顱腦損傷屬臨床常見(jiàn)外傷性疾病，具有較高的死亡率，患者發(fā)病后可產(chǎn)生纖溶及凝血功能異常，血液處于高凝或低凝狀態(tài)，如未能有效治療干預(yù)，可產(chǎn)生進(jìn)展性出血性顱腦損傷，影響疾病預(yù)后效果。創(chuàng)傷性顱腦損傷患者如產(chǎn)生二次出血性損傷，可導(dǎo)致病情惡化速度加快，神經(jīng)功能損傷加重，致殘率及致死率同步升高，為此需該疾病進(jìn)行早期診斷，并采取針對(duì)性治療干預(yù)措施，以此來(lái)實(shí)現(xiàn)治療及預(yù)后效果的同步提高。

1 創(chuàng)傷性顱腦損傷后凝血功能異常診斷分析

臨床常規(guī)凝血功能檢測(cè)指標(biāo)包括凝血酶時(shí)間（TT）、凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT-T）、纖維蛋白原濃度（Fbg）、凝血酶原比值（PT-INR）等，F(xiàn)g、D-D等屬實(shí)驗(yàn)室研究指標(biāo)，其中任何一項(xiàng)指標(biāo)存在異常，可診斷患者為凝血功能異常[1]。

1.1 纖溶系統(tǒng)

人體止血及血栓形成過(guò)程中，F(xiàn)g具有重要作用，該物質(zhì)在創(chuàng)傷性顱腦損傷患者血壓中含量與其病情嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)，因此對(duì)患者早期傷情及纖溶亢進(jìn)評(píng)估可將Fg作為主要依據(jù)。相關(guān)研究表明，創(chuàng)傷性顱腦損傷患者如D-D指標(biāo)超5 mg/L則必然產(chǎn)生進(jìn)展性出血性顱腦損傷，且患者死亡率超90%，如D-D指標(biāo)低于1 mg/L，則產(chǎn)生進(jìn)展性出血性顱腦損傷幾率較低，且患者經(jīng)系統(tǒng)治療后預(yù)后效果良好。進(jìn)展性出血性顱腦損傷患者血漿中Fg含量顯著降低，D-D指標(biāo)顯著升高，據(jù)此可認(rèn)為纖溶亢進(jìn)出血傾向與D-D濃度升高及Fg濃度降低有關(guān)，利用可利用上述指標(biāo)預(yù)測(cè)創(chuàng)傷性顱腦損傷發(fā)展為進(jìn)展性出血性顱腦損傷的可能性。

1.2 PT

PT與體內(nèi)凝血因子變化及TF變化相關(guān)，可用于檢驗(yàn)外源性凝血系統(tǒng)。創(chuàng)傷性顱腦損傷患者外源凝血因子被激活，導(dǎo)致PT延長(zhǎng)。APTT可用于檢測(cè)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，創(chuàng)傷性顱腦損傷可導(dǎo)致人體凝血因子大量消耗，凝血所需時(shí)間延長(zhǎng)，通過(guò)對(duì)上述指標(biāo)的檢驗(yàn)分析可對(duì)患者進(jìn)行準(zhǔn)確的病情評(píng)估。

2 創(chuàng)傷性顱腦損傷凝血障礙發(fā)病機(jī)理

2.1 低體溫與酸中毒

低體溫可對(duì)血小板功能產(chǎn)生影響，也可影響凝血因子活性。相關(guān)資料研究表面，體溫低于35℃可導(dǎo)致部分凝血因子活性降低25%，體溫低于32℃可導(dǎo)致凝血因子活性降低超80%。人體在低體溫狀態(tài)下血小板變性能力降低，在血液中含量下降，釋放與聚集功能減退，進(jìn)而引發(fā)凝血的完成。酸中毒是指體內(nèi)ph值低于7.35，凝血因子活性在ph降低的情況下也可產(chǎn)生同步下降[2]。

2.2 凝血因子與組織因子

組織因子屬糖蛋白類物質(zhì)，在血管壁外膜細(xì)胞中表達(dá)，創(chuàng)傷性顱腦損傷可導(dǎo)致組織因子釋放量增加，凝血因子被充分激活，外源性及內(nèi)源性凝血酶產(chǎn)生反應(yīng)，纖維蛋白及炎癥因子釋放量增加，血管內(nèi)部產(chǎn)生微循環(huán)血栓，大量凝血因子被釋放，進(jìn)而引發(fā)纖溶亢進(jìn)，導(dǎo)致出血發(fā)生

2.3 蛋白C通路與低灌注

創(chuàng)傷性顱腦損傷患者如未產(chǎn)生組織灌注量不足，則不易發(fā)生凝血功能障礙，死亡率較低?；颊咴谖串a(chǎn)生休克的情況下，主要通過(guò)TF激活外源凝血因子，如產(chǎn)生休克，則需要通過(guò)蛋白C信號(hào)通路激活您將凝雪功能。血液循環(huán)系統(tǒng)中活化蛋白C及血栓調(diào)節(jié)可溶性蛋白指標(biāo)與低灌注引發(fā)的凝血功能異常相關(guān)，蛋白C被激活后可產(chǎn)生抗凝效果，也可影響血小板活性，降低血液凝固速度，進(jìn)而引發(fā)凝血功能障礙。

2.4 炎性反應(yīng)與纖溶亢進(jìn)

創(chuàng)傷性顱腦損傷患者處于急性期階段血腦屏障破壞，蛋白C大量消耗，且無(wú)法得到及時(shí)有效補(bǔ)充，加之后期炎性反應(yīng)等因素影響，可導(dǎo)致凝血功能障礙的發(fā)生。纖溶亢進(jìn)是引發(fā)進(jìn)展性出血性腦損傷的重要因素，患者血液處于高凝狀態(tài)下，凝血因子等物質(zhì)大量消耗，進(jìn)而導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)等問(wèn)題。

3 創(chuàng)傷性顱腦損傷向出血性顱腦損傷轉(zhuǎn)化研究進(jìn)展

開(kāi)放性顱腦損傷是指因外力造成頭皮、顱骨、硬腦膜的破損而導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)直接或間接與外界相通的損傷。同時(shí)，因顱底骨折多會(huì)引發(fā)骨折部位的硬腦膜撕裂、造成腦脊液漏或氣顱，所以這類損傷同相屬于開(kāi)放性顱腦損傷。開(kāi)放性顱腦損傷因?yàn)槟軌蛑币暤絺?，相?duì)較容易診斷，在結(jié)合X線平片、CT等確定對(duì)腦損傷情況與是否存在繼發(fā)性血腫、異物或感染灶。人腦是人體結(jié)構(gòu)最復(fù)雜的重要器官，一旦腦部出現(xiàn)病變會(huì)引發(fā)多種疾病。開(kāi)放性顱腦損傷作為腦部病變性疾病為患者所代來(lái)的危害是巨大的，如治療不夠及時(shí)常會(huì)因大腦神經(jīng)元出現(xiàn)異常放電現(xiàn)象而導(dǎo)致癲癇。還有很大一部分患者出現(xiàn)認(rèn)知障礙，除此之處，患者還在傷后常有呼吸與脈搏微弱、無(wú)法集中注意力、食欲不振、惡心嘔吐等癥狀，因而只有對(duì)患者進(jìn)行及時(shí)救治才能保障其健康。

顱腦外傷基本上都可伴隨著顱內(nèi)出血，而纖溶做為保護(hù)性生理反應(yīng)對(duì)血管的暢通和血液的正常液化都起著關(guān)鍵性的作用。患者在住院期間出現(xiàn)的死亡、急性創(chuàng)傷性凝血病以及急性進(jìn)展性出血性腦損傷一般情況下都與顱腦損傷的嚴(yán)重程度有著必著聯(lián)系[3]。因而掌握纖溶系統(tǒng)對(duì)預(yù)防和監(jiān)控顱腦外傷轉(zhuǎn)向出血性顱腦損傷有著重要作用。大腦中的細(xì)胞因子、趨化因子與前列腺素、蛋白酶和其他免疫調(diào)節(jié)因子均來(lái)源于被激活的小膠質(zhì)細(xì)胞，而多項(xiàng)研究[4]表明作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)有著重要意義的巨噬細(xì)胞，小膠質(zhì)細(xì)胞極化和功能調(diào)節(jié)對(duì)腦出血有著重要的作用，對(duì)于出血性腦損傷的減輕，對(duì)于加快出血性腦損傷后的神經(jīng)恢復(fù)都有無(wú)可替代的作用。從而可見(jiàn)，顱腦損傷中所觸及的多項(xiàng)病理因素都與出血性腦損傷有著重要關(guān)聯(lián)，極易轉(zhuǎn)為出血性腦損傷，須對(duì)此加以重視。

4 結(jié) 語(yǔ)

綜上所述，創(chuàng)傷性顱腦損傷凝血障礙發(fā)病機(jī)理較為復(fù)雜，如未能及時(shí)有效治療干預(yù)可發(fā)展為進(jìn)展性出血性顱腦損傷，嚴(yán)重影響治療及預(yù)后效果。為此，臨床需加強(qiáng)對(duì)此類患者相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè)分析，通過(guò)早期干預(yù)改善患者治療效果。

參考文獻(xiàn)

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