張 雷

（阜陽(yáng)市第二人民醫(yī)院急診內(nèi)科，安徽 阜陽(yáng) 236000）

有機(jī)磷中毒是指有機(jī)磷毒物進(jìn)入人體后與體內(nèi)的膽堿酯酶結(jié)合，進(jìn)而引發(fā)嚴(yán)重神經(jīng)功能紊亂的急性中毒事件，占農(nóng)藥中毒比例最高[1]。有機(jī)磷中毒對(duì)于人的身體危害是非常大的，急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）是常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因[2]。對(duì)病人盡早進(jìn)行科學(xué)合理的救治，可顯著提高病人的存活率。機(jī)械通氣（mechanical ventilation，MV）是治療有機(jī)磷中毒合并ARF的重要方式[3]。MV過(guò)程中容易引發(fā)機(jī)體炎癥，增加肺部感染的風(fēng)險(xiǎn)，因此如何尋求安全有效的呼吸模式非常重要[4]。早期不同呼吸支持模式各有優(yōu)缺點(diǎn)，根據(jù)不同的病人呼吸需求可選用不同的呼吸模式[5]。適應(yīng)性支持通氣（adapt support ventilation，ASV）在自主呼吸和指令性通氣時(shí)均可使用，以最低的氣道壓力和最低的呼吸頻率來(lái)滿足病人的通氣需求[6]。壓力支持通氣（pressure support ventilation，PSV）與同步間歇指令性通氣（synchronous intermittent mandatory ventilation，SIMV）呼吸支持模式常結(jié)合使用，可保證病人的有效通氣量和氧合[7]。本研究通過(guò)探討早期不同呼吸支持模式對(duì)有機(jī)磷中毒合并ARF病人心肺功能和炎癥因子水平的影響，分析不同呼吸支持模式的特點(diǎn)，為臨床治療提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016-01～2019-12在本院接受治療的有機(jī)磷中毒合并ARF病人42例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)編號(hào)法分為對(duì)照組和觀察組，每組21例。致毒農(nóng)藥包括敵敵畏、甲拌磷、氧化樂(lè)果、對(duì)硫磷等劇毒農(nóng)藥。其中A組男9例，女12例；年齡18～74（43.74±4.52）歲；中毒時(shí)間20 min～3 h（43.56±7.83）min；服用農(nóng)藥含量30～250 mL，平均（147.92±15.97）mL。B組男10例，女11例；平均年齡18～75（43.67±4.49）歲；中毒時(shí)間15 min～3 h（42.97±7.86）min；服用農(nóng)藥含量25～300 mL，平均（148.36±16.21）mL。兩組一般資料無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn):（1）符合有機(jī)磷[8]和呼吸衰竭[9]的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）既往無(wú)心肺疾??；（3）病人及家屬知情，且自愿參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn):（1）合并惡性腫瘤病人；（2）ICU住院時(shí)間＜48 h；（3）中途自動(dòng)出院者。

1.2 治療方法

基礎(chǔ)治療:病人入院后立即用1.0%的氯化鈉溶液進(jìn)行洗胃，同時(shí)注射抗炎、利尿、導(dǎo)瀉等藥物進(jìn)行治療，幫助病人排出體內(nèi)毒物。根據(jù)病人的病情靜脈注射解毒藥物膽堿酯酶復(fù)能劑和抗膽堿藥物，排出殘余毒物，病人入院后進(jìn)行血?dú)夥治?，若出現(xiàn)呼吸衰竭癥狀，立即進(jìn)行氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸。

A組給予ASV呼吸支持模式，病人剛上機(jī)時(shí)給予輔助控制（A/C）模式通氣，通氣時(shí)間4～12 h，待病人情況穩(wěn)定后調(diào)整為ASV模式，輸入病人體重，設(shè)置通氣百分比為100%，吸氧濃度為50%，呼氣末正壓為2～5 cm H2O，30 min后再進(jìn)行血?dú)夥治觯拚獍俜直取?/p>

B組給予PSV+SIMV呼吸支持模式，病人剛上機(jī)時(shí)給予輔助控制（A/C）模式通氣，通氣時(shí)間4～12 h，待病人情況穩(wěn)定后調(diào)整為PSV+SIMV模式，設(shè)置呼吸頻率為12～15次/min，呼吸比1：2，吸氧濃度50%，潮氣量（VT）設(shè)為7～9 mL/kg，PSV呼氣末正壓為10～12 cm H2O。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）肺功能指標(biāo)采用Care Fusion型肺功能儀（德國(guó)耶格公司）檢測(cè)病人入院時(shí)、治療7天后肺功能指標(biāo)，包括用力肺活量（forced vital capacity，F(xiàn)VC）、1s用力呼氣容積（forced expiratory volume in 1 second，F(xiàn)EV1）、每分鐘最大通氣量（maximum ventilation per minute，MVV）；（2）心功能指標(biāo) 采用Vivid i彩色多普勒超聲診斷儀（美國(guó)GR公司）檢測(cè)病人入院時(shí)、治療7天后的心功能指標(biāo)包括肺動(dòng)脈壓力（pulmonary artery pressure，PASP）、右心室射血分?jǐn)?shù)（right ventricular ejection fraction，EFRV，）、右室舒張末期內(nèi)徑（right ventricular end-diastolic diameter，RVd）；（3）炎性因子水平檢測(cè)病人入院時(shí)、治療7天后的外周血炎性因子水平，包括降鈣素原（procalcitonin，PCT）、C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，hs-CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6，interleukin-6），PCT采用免疫熒光層析法檢測(cè)，hs-CRP采用免疫比濁法檢測(cè)，IL-6采用雙抗體夾心一步法檢測(cè)，試劑盒均購(gòu)自武漢默沙克生物科技有限公司，所有操作嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行；（4）動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)采用MEDICA EasyStat血?dú)夥治鰞x（美國(guó)麥迪卡公司）檢測(cè)病人的氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 22.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組病人的肺功能指標(biāo)

兩組病人治療前的肺功能指標(biāo)無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后均明顯改善，且A組病人的肺功能指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于B組（P＜0.05）（見(jiàn)表1）。

表1 兩組患者的肺功能指標(biāo)比較（）

表1 兩組患者的肺功能指標(biāo)比較（）

注：與對(duì)照組比較＊P＜0.05

組別n FVC（L）治療前2.17±0.51 2.21±0.53 0.249 0.805 A組B組21 21治療后2.78±0.64*2.51±0.58*1.433 0.160 t P FEV1（L）治療前1.31±0.28 1.34±0.30 0.335 0.739治療后1.94±0.41*1.80±0.37*1.162 0.252治療后65.73±6.21*53.29±5.76*6.730 0.000 MVV（%）治療前34.78±5.27 35.03±5.34 0.153 0.879

2.2 比較兩組病人的心功能指標(biāo)

治療前兩組病人的心功能指標(biāo)無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后A組的PASP、RVd水平顯著低于B組，EFRV水平高于B組，兩組差異比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（見(jiàn)表2）。

2.3 比較兩組病人治療前后的炎癥因子水平

兩組病人治療前炎性因子水平無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后PCT、hs-CRP、IL-6水平均降低，A組變化較B組顯著（P＜0.05）（見(jiàn)表3）。

2.4 比較兩組病人治療前后的血?dú)庵笜?biāo)

兩組病人治療前血?dú)庵笜?biāo)無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后A組的PaO2水平顯著高于B組，PaCO2水平顯著低于B組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（見(jiàn)表4）。

表2 兩組患者的心功能指標(biāo)比較（）

表2 兩組患者的心功能指標(biāo)比較（）

注：與對(duì)照組比較＊P＜0.05

組別A組B組n RVd（mm）治療前34.78±3.27 35.03±3.34 0.245 0.808 21 21 t P PASP（mmHg）治療前49.13±6.74 49.37±6.67 0.116 0.908治療后41.27±4.92*46.39±5.83*3.076 0.004 EFRV（%）治療前33.31±4.21 33.67±4.38 0.272 0.787治療后26.83±3.84*30.29±3.78*2.943 0.006治療后43.25±4.51*39.84±4.76*2.383 0.022

表3 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較（）

表3 兩組患者治療前后的炎癥因子水平比較（）

注：與對(duì)照組比較＊P＜0.05

組別A組B組n 治療后38.97±6.79*51.78±7.76*5.693 0.000 21 21 t P PCT（ng/mL）治療前9.21±1.65 9.23±1.73 0.038 0.970治療后1.58±0.74*3.46±0.87*7.543 0.000 hs-CRP（mg/L）治療前21.33±2.91 21.42±2.94 0.100 0.921治療后6.74±1.78*11.89±0.98*11.615 0.000 IL-6（pg/mL）治療前92.75±8.45 92.59±8.51 0.061 0.952

表4 兩組患者治療前后的血?dú)庵笜?biāo)比較（mmHg，）

表4 兩組患者治療前后的血?dú)庵笜?biāo)比較（mmHg，）

注：與對(duì)照組比較＊P＜0.05

PaOPaCO組別A組B組n 22治療后45.83±6.25*50.29±6.89*2.197 0.034治療后71.29±7.28*63.18±8.14*3.403 0.002 21 21 t P治療前46.19±6.33 46.21±6.27 0.010 0.992治療前68.29±8.82 68.34±8.29 0.021 0.984

3 討論

有機(jī)磷農(nóng)藥可因食入、吸入或皮膚吸入等方式進(jìn)入人體，造成以神經(jīng)功能損傷為主的中毒事件[10]。有機(jī)磷中毒合并ARF的病情進(jìn)展快、病死率較高，需要早期采取MV輔助病人進(jìn)行呼吸，緩解病人的通氣障礙，控制病情的進(jìn)一步惡化[11]。對(duì)呼吸模式的研究，有助于更好的、合理的應(yīng)用呼吸機(jī)，有助于提高通氣效果。

本研究發(fā)現(xiàn)兩組病人治療前的心、肺功能指標(biāo)無(wú)明顯差異，治療后均明顯改善，且A組病人的心、肺功能指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組。SIMV模式有時(shí)無(wú)法滿足病人的實(shí)際吸氧需求，引發(fā)人機(jī)對(duì)抗，引發(fā)呼吸機(jī)疲勞，PSV模式呼吸頻率比由病人決定，在比較穩(wěn)定的呼吸中樞條件下可為病人提供需要的通氣量，SIMV模式+PSV模式結(jié)合可以發(fā)揮各自優(yōu)點(diǎn)。ASV模式從通氣工作開(kāi)始的瞬間就持續(xù)監(jiān)測(cè)每一次呼吸的順應(yīng)性、氣道阻力、呼吸時(shí)間常數(shù)等各項(xiàng)指標(biāo)，根據(jù)最低做功原理自動(dòng)調(diào)整潮氣量和呼吸頻率，延長(zhǎng)了呼吸周期，防止氣體陷閉情況，在保證有效通氣的同時(shí)，減少呼吸肌做功，使呼吸機(jī)得到休息，降低病人的不適，減少心、肺功能損傷的發(fā)生，保護(hù)心、肺功能[12]。研究發(fā)現(xiàn)兩組病人治療前炎性因子水平無(wú)明顯差異，治療后PCT、hs-CRP、IL-6水平均降低，A組變化較B組顯著。PCT是由甲狀腺合成的一種蛋白質(zhì)，當(dāng)機(jī)體感染炎癥或多臟器官衰竭時(shí)會(huì)明顯增高，可反映全身炎癥反應(yīng)的活躍程度。hs-CRP是微生物入侵或組織損傷等炎癥刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的急性相蛋白，可作為重要的急性炎癥標(biāo)志物[13]。IL-6是一種功能廣泛的多效性細(xì)胞因子，在應(yīng)激反應(yīng)、感染等其他急性炎癥反應(yīng)過(guò)程中會(huì)快速生成，能有效的評(píng)估系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）的嚴(yán)重程度。病人在進(jìn)行氣管插管通氣過(guò)程中易引發(fā)炎癥反應(yīng)和機(jī)體不適，同時(shí)有機(jī)磷中毒合并ARF病人的肺功能顯著下降，對(duì)病原微生物和空氣中的顆粒防疫能力降低，加重肺部或全身炎癥反應(yīng)。ASV模式具有自動(dòng)反饋功能，可根據(jù)病人的實(shí)際吸氣需求，調(diào)整氣道壓力及呼吸頻率，避免因壓力傷、容量傷和呼吸急促等原因?qū)е卵装Y因子水平的升高[14]。研究結(jié)果顯示兩組病人治療前血?dú)庵笜?biāo)無(wú)明顯差異，治療后A組的PaO2水平顯著高于B組，PaCO2水平顯著低于B組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。PaO2可反映機(jī)體的氧合狀態(tài)，是缺氧的敏感指標(biāo)，PaCO2是衡量肺泡通氣情況，反映酸堿平衡中呼吸因素的重要指標(biāo)。ASV模式相較于PSV+SIMV模式，可最大限度的調(diào)整壓力輸出水平及指令呼吸頻率，盡可能的保留和支持自主呼吸，幫助病人盡快恢復(fù)自主呼吸能力[15]。

綜上所述，相較于PSV+SIMV早期呼吸支持模式，ASV早期呼吸支持模式應(yīng)用于有機(jī)磷中毒合并呼吸衰竭病人可優(yōu)化病人的心、肺功能，減輕全身炎癥反應(yīng)，有利于氣血平衡狀態(tài)恢復(fù)，改善病人呼吸衰竭癥狀。