在該研究中，研究人員報告了一種機制，即致癌的SOX2-GLI1轉(zhuǎn)錄復(fù)合物能夠通過介導(dǎo)唾液酸轉(zhuǎn)移酶ST3GAL1進而調(diào)控黑色素瘤的侵襲作用。進一步的研究顯示，ST3GAL1能夠驅(qū)動黑色素瘤的轉(zhuǎn)移。沉默該酶可以抑制黑色素瘤的侵襲作用，并顯著降低侵襲性黑色素瘤細(xì)胞進入血流，定植于遠(yuǎn)端器官，并在轉(zhuǎn)移環(huán)境中生存的能力。

糖基化蛋白分析結(jié)果顯示，受體酪氨酸激酶AXL是ST3GAL1侵襲性功能的主要效應(yīng)因子。ST3GAL1能夠誘導(dǎo)AXL的二聚化和激活，進而促進黑色素瘤的浸潤作用。 總而言之，該研究結(jié)果顯示，ST3GAL1-AXL通路是驅(qū)動黑色素瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵，靶向該通路或可成為轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的潛在治療策略。(摘自：Nat Commun)