梁漢祥，李新春

血管影像學檢查可判斷腦血管病變部位、狹窄程度，但無法清晰顯示血管管壁或斑塊結構[1-3]。近年來，高分辨磁共振成像(high resolution magnetic resonance imaging，HRMRI)因具有無輻射、無創(chuàng)、可重復性好、空間分辨率高等優(yōu)勢，可清晰顯示血管狹窄程度，準確評估頸動脈斑塊形態(tài)及成分特征，提供管壁結構及動脈粥樣硬化斑塊生物學特性，并且可提供動脈狹窄局部血管重構模式[4]。但報道多側重于研究大腦中動脈狹窄程度在50%以上者與腦梗死的關系，而鮮有報道狹窄程度為50%及以下的病人腦梗死發(fā)生風險[5]?；诖耍狙芯刻接慔RMRI用于癥狀性大腦中動脈粥樣硬化狹窄病人梗死類型的評估，旨在為該病臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月—2019年10月于茂名市人民醫(yī)院收治的58例癥狀性大腦中動脈粥樣硬化狹窄病人的臨床資料，其中男39例，女19例，年齡18～85(61.52±11.10)歲。納入標準：①經(jīng)頭顱計算機斷層掃描血管成像、數(shù)字減影血管造影、磁共振血管成像等確診為癥狀性大腦中動脈粥樣硬化狹窄，2周內出現(xiàn)過腦梗死，癥狀主要由病變血管所致，狹窄程度為50%及以下；②規(guī)律服用降脂類及抗血小板聚集類藥物；③于入院2周內完成HRMRI檢查。排除標準：①嚴重心、腎、肺等重要臟器功能不全；②伴動脈夾層、血管炎、煙霧病等非動脈粥樣硬化性血管病變；③存在心源性栓塞證據(jù)，如深靜脈血栓、心房顫動等；④有磁共振檢查禁忌證者。根據(jù)彌散加權成像(diffusion weighted imaging，DWI)所示將梗死類型分為穿支動脈供血區(qū)梗死(perforating artery infarct，PAI)、皮質支供血區(qū)梗死(pial infarct，PI)、分水嶺梗死(border zone infarct，BZI)及混合型梗死(PAI+BZI、PAI+PI、BZI+PI、PAI+BZI+PI)，其中將PAI、PI、BZI納為A組(單型梗死，36例)，將PAI+BZI、PAI+PI、BZI+PI、PAI+BZI+PI納入B組(混合型梗死，22例)。本研究獲得我院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 采用德國西門子生產的3.0 TMagnetom Verio磁共振成像系統(tǒng)及標準8通道頭顱線圈進行檢查。掃描序列包括T1加權成像、T2加權成像、DWI，顱腦三維時間飛越法磁共振成像(three-dimensional time of flight magnetic resonance angiography，3D-TOF-MRA)檢查。另于病變部位垂直血管予以HRMRI檢查，掃描序列有脂肪抑制、非對比血管成像、黑血信號成像技術等，以正常血管與狹窄段血管為掃描范圍。HRMRI掃描序列及掃描參數(shù)設置：①DWI序列，重復時間(TR)/回波時間(TE)2 321/88 ms，視野(FOV)230 mm×230 mm，矩陣152 mm×121 mm，層厚6 mm；②三維時間飛躍法(three-dimensional time of flight，3D-TOF)序列：TR 25 ms，TE 3.5 ms，F(xiàn)OV180 mm×180 mm，矩陣376 mm×256 mm，層厚0.7 mm，掃描時間295 s；③快速場回波(fast field echo，F(xiàn)FE)-平面回波成像(echo planar imaging，EPI)序列：TR 2 000 ms，TE 30 ms，F(xiàn)OV 192 mm×192 mm，矩陣64 mm×64 mm，層厚4.0 mm，掃描時間507 s；④T1加權3D快速場回波(T1 weighted image fast field echo，T1-FFE)序列：TR 250 ms，TE 23 ms，F(xiàn)OV 230 mm×183 mm，矩陣256 mm×163 mm，層厚6 mm，掃描時間43 s；⑤T2加權3D快速自旋回波(T2 weighted image turbo spin echo，T2-TSE)序列：TR 2 223 ms，TE 80 ms，F(xiàn)OV 230 mm×183 mm，矩陣352 mm×222 mm，層厚6 mm，掃描時間63 s；⑥各向同性T1加權容積成像(T1 weighted 3D-volumetric isotropic TSE acquisition，T1-VISTA)序列：TR 800 ms，TE 18 ms，F(xiàn)OV 200 mm×180 mm，矩陣324 mm×292 mm，層厚0.31 mm，掃描時間360 s；⑦液體衰減反轉恢復(fluid attenuation inversion recovery，F(xiàn)LAIR)序列：TR 7 000 ms，TE 120 ms，F(xiàn)OV 230 mm×230 mm，矩陣328 mm×267 mm，層厚6 mm，掃描時間120 s。

1.2.2 圖像分析 完成掃描后將相應圖像導入醫(yī)學影像信息系統(tǒng)(PASC)，由兩名專門從事血管影像診斷的影像科醫(yī)師采用雙盲法進行圖像分析。將圖像質量劃分為4個等級[6]：1級為管壁、管腔完全顯示不清；2級為管腔較為清晰，斑塊顯示欠清晰；3級為管腔、管壁、斑塊顯示基本清晰；4級為未發(fā)現(xiàn)運動偽影，斑塊結構顯示十分清晰。參照華法林-阿司匹林癥狀性顱內疾病試驗標準[7-8]，對狹窄率進行計算。矢狀位HRMRI上手動勾畫并測量病灶側大腦中動脈M1段最狹窄層面管腔直徑，參照點選擇病灶側或對側正常血管層面，計算狹窄率。狹窄率=(1-管腔直徑/參照管腔直徑)×100%。計算血管重構指數(shù)(RI)=最窄層面血管面積/參考層面血管面積，對大腦中動脈血管重構方式進行判斷，其中血管重構指數(shù)為1.05及以上時判斷為正性重構，血管重構指數(shù)為0.95及以下時判斷為負性重構，大于0.95且小于1.05則判斷為無重構。按矢狀位HRMRI，結合斑塊最厚點方向，將大腦中動脈斑塊位置劃分為4個象限(即前壁、后壁、上壁、下壁)，若斑塊處于兩個或多個象限間，以斑塊最厚處所處象限為準。大腦中動脈最狹窄層面斑塊厚度即為斑塊厚度，斑塊累及HRMRI層數(shù)乘以層厚即為斑塊長度。

1.3 觀察指標 觀察兩組大腦中動脈M1段狹窄率及正性重構與負性重構發(fā)生率，并分析兩組病變血管情況(包括斑塊長度、斑塊厚度、斑塊位置)。

2 結 果

2.1 兩組一般資料比較 兩組一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組血管狹窄程度、斑塊長度、斑塊厚度比較 A組PAI 25例(69.44%)，PI 7例(19.44%)，BZI 4例(11.11%)；B組PAI+BZI 8例(36.36%)，PAI+PI 2例(9.09%)，BZI+PI6例(27.27%)，PAI+BZI+PI例(27.27%)。A組大腦中動脈狹窄程度明顯低于B組(P<0.05)，斑塊厚度明顯小于B組(P<0.05)，兩組斑塊長度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 兩組血管狹窄程度、斑塊長度、斑塊厚度比較(±s)

2.3 兩組斑塊位置分布情況比較 兩組斑塊位置分布情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表3及圖1、圖2。

表3 兩組斑塊位置分布情況比較 單位：例(%)

圖1 單型梗死左側大腦中動脈粥樣硬化病人HRMRI圖像

圖2 混合型梗死左側大腦中動脈粥樣硬化病人HRMRI圖像

2.4 兩組大腦中動脈M1段正性重構與負性重構發(fā)生率比較 兩組大腦中動脈M1段正性重構與負性重構發(fā)生率比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表4。

表4 兩組大腦中動脈M1段正性重構與負性重構發(fā)生率比較 單位：例(%)

3 討 論

HRMRI可對顱內血管管壁成像，可準確判別非動脈粥樣硬化斑塊與動脈粥樣硬化斑塊，同時能發(fā)現(xiàn)類似心血管系統(tǒng)正負性重塑[9-10]。本研究結果顯示，A組大腦中動脈狹窄程度明顯低于B組，預示與單型梗死比較，混合型梗死者狹窄程度越嚴重。薛素芳等[11]發(fā)現(xiàn)腦卒中復發(fā)與動脈狹窄程度密切相關，狹窄程度越嚴重，腦卒中復發(fā)風險越高。DWI可顯示多種腦梗死類型，而大腦中動脈中度狹窄通常導致PAI(與小栓子或斑塊阻塞穿支動脈開口有關)，PI較為少見。狹窄程度逐漸增加，大腦中動脈狹窄引發(fā)PAI的同時也會出現(xiàn)其他部位梗死。一般情況下，大腦中動脈狹窄后遠端分支血管血流多依賴同側大腦前后動脈代償，易誘發(fā)分支血管內血流紊亂，導致供血區(qū)血流儲備下降，引起血栓形成，最終誘發(fā)PI、BZI。本研究發(fā)現(xiàn)，單型梗死以PAI為主，混合型梗死以PAI+BZI為主，因本研究納入對象屬大腦中動脈狹窄程度為50%及以下的病人，可能與既往研究[12]結果有所不同。

本研究結果顯示，A組斑塊厚度明顯小于B組，但斑塊長度較B組并無明顯變化，預示斑塊厚度增加可能與混合型梗死有關。目前顱內動脈斑塊負荷已被認為是腦卒中的獨立危險因素，相較于無癥狀性大腦中動脈狹窄，癥狀性狹窄斑塊更厚[13]。周瑜等[14]認為較大的斑塊負荷會誘發(fā)管腔狹窄，引起血流動力學紊亂，且可能在粥樣斑塊基礎上出現(xiàn)斑塊破裂、斑塊內出血等繼發(fā)病變。因此，推測混合型梗死可能因血栓脫落致遠端血管阻塞或斑塊局部血栓致穿支動脈開口阻塞，最終誘發(fā)多個部位梗死。

本研究結果顯示，兩組大腦中動脈M1段正性重構與負性重構發(fā)生率并無明顯變化，與既往研究[15]結果相似。血管重構屬狹窄血管自身代償選擇，一般存在兩種方式，即正性重構、負性重構。有報道顯示，負性重構雖會促使管腔狹窄程度加重，但大部分屬穩(wěn)定斑塊；正性重構對動脈管腔大小具有一定維持作用，但通常表現(xiàn)為易損斑塊特性[16]。另有報道表明，缺血性癥狀與正性重構有關[17]。張丹鳳等[18]發(fā)現(xiàn)，癥狀性大腦中動脈狹窄者正性重構發(fā)生率明顯高于無癥狀大腦中動脈狹窄者。馬飛月等[19]也發(fā)現(xiàn)，正性重構較非正性重構更為常見，且前者斑塊負荷大于后者。因此，認為管壁正性重構可能與動脈粥樣硬化斑塊釋放大量金屬蛋白酶密切相關，針對正性重構的病變動脈，因局部金屬蛋白酶釋放明顯增加，促使斑塊穩(wěn)定性降低，形成斑塊破潰，或有栓子形成，導致遠端分支動脈栓塞，最終誘發(fā)腦梗死。

此外，本研究發(fā)現(xiàn)，兩組斑塊位置分布情況并無明顯變化，預示大腦中動脈粥樣斑塊位置分布情況可能與梗死類型無關。既往報道認為，斑塊位置分布是動脈粥樣硬化性卒中的重要危險因素，與本結論存在偏差，可能與樣本量大小、研究對象的選擇等因素有關[20]。陳靜等[21]認為，大腦中動脈斑塊多見于管壁前壁及下壁，但針對癥狀性大腦中動脈狹窄者，PAI血管粥樣斑塊多見于上壁。考慮到本研究對象為大腦中動脈輕型狹窄者，狹窄程度為50%及以下，未出現(xiàn)癥狀性腦卒中前斑塊可能已在前壁形成，斑塊逐漸擴增后可能引起穿支動脈口阻塞，故PAI血管粥樣斑塊多處于前壁。

綜上所述，大腦中動脈粥樣硬化狹窄程度不同，其梗死灶分布情況明顯不同，其中單型梗死以PAI為主，混合型梗死以PAI+BZI為主，而混合型梗死可能與斑塊厚度增加、血管狹窄程度有關。但本研究屬小樣本、單中心回顧性研究，納入對象的大腦中動脈狹窄率為50%及以下，導致結果可能存在一定偏倚，故今后需加大樣本進一步深入探討。