廣東省肇慶市高要區(qū)人民醫(yī)院（526040）伍偉能 梁喜 李紹波

STEMI是典型的冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致的疾病，患者在發(fā)病后心肌急性缺血，引發(fā)持續(xù)性的胸骨后疼痛，且冠脈的血供由此中斷或減少，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全[1]。STEMI患者還常并發(fā)心律失常、心力衰竭甚至是心源性休克，因此其病死率較高，屬于危重急癥。STEMI發(fā)病的根本原因是冠脈粥樣硬化，絕大部分的STEMI患者均有不同程度的冠狀動脈硬化或狹窄，在過勞、情緒激動、冷熱刺激等因素的誘導(dǎo)下突然發(fā)病[2]。此類患者的預(yù)后與送治時間有緊密的聯(lián)系，及早送醫(yī)對提高患者的搶救成功率，促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸均有重要意義。本次研究從血漿脂蛋白（a）指標(biāo)水平著眼，探討該指標(biāo)與STEMI發(fā)病的聯(lián)系及預(yù)后的影響，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2019年1月～2019年12月收治的98例STEMI患者，以入院第二天空腹靜脈血檢查的脂蛋白（a）水平將患者分為對照組與觀察組，其中對照組脂蛋白（a）水平＜140mg/dL，共35例；觀察組脂蛋白（a）水平≥140mg/dL，共63例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[3]中的相關(guān)診斷；②入組患者或家屬自愿參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①近期有使用他汀類、煙酸類及調(diào)脂藥物；②合并惡性腫瘤、其他主要器官功能嚴(yán)重障礙、自身免疫性疾病、嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病等嚴(yán)重疾病?；颊呷虢M后，對其性別、年齡、基礎(chǔ)疾病資料進(jìn)行對比（P＞0.05），均衡性好，見附表1。

1.2 方法 患者入院后于第2天抽取患者的晨起空腹血3～5ml，對患者進(jìn)行脂蛋白（a）及其他相關(guān)指標(biāo)的檢測，脂蛋白（a）檢測采用顆粒增強(qiáng)免疫透射比濁法測定，測定后將患者按照脂蛋白（a）的水平分為對照組與觀察組，其中對照組患者脂蛋白（a）水平＜140mg/dL，共35例；觀察組脂蛋白（a）水平≥140mg/dL，共63例?；颊呷虢M后，對兩組患者的一般資料進(jìn)行調(diào)查對比，同時整理患者的臨床住院資料，并加以分析。

1.3 觀察標(biāo)準(zhǔn) ①觀察兩組患者的冠脈病變程度，以冠脈造影檢測明確患者的冠脈病變程度，由相關(guān)專業(yè)醫(yī)師檢查，使用美國GE公司提供的C臂X光機(jī)以股動脈或橈動脈入路開展冠脈造影，左冠觀察左主干、左回旋支、左前降支等，右冠至少觀察兩個體位。造影結(jié)果的評價由2名專業(yè)醫(yī)師討論評價，記錄患者主要分支血管的病變程度（血管直徑＜50%，納入病變的統(tǒng)計中）并對比。在開展治療后，對患者血管自發(fā)再通的情況進(jìn)行記錄并對比。②對患者的住院時間和28天病死率進(jìn)行統(tǒng)計并對比。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS22.0對資料進(jìn)行分析處理，患者冠脈支數(shù)、住院時間等計量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）來表示，t檢驗，患者血管自發(fā)再通、28天病死率等計數(shù)資料采用（%）表示，卡方檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

附表1 兩組患者一般資料對比

附表2 兩組患者冠脈病變支數(shù)、血管自發(fā)再通比較

附表3 兩組患者住院時間、28天病死率比較

2 結(jié)果

2.1 兩組患者冠脈病變支數(shù)、血管自發(fā)再通比較 觀察組患者冠脈病變支數(shù)明顯高于對照組，血管自發(fā)再通率低于對照組（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見附表2。

2.2 兩組患者住院時間、28天病死率比較觀察組住院時間長于對照組（P＜0.05），28天死亡率明顯高于對照組（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見附表3。

3 討論

脂蛋白（a）是上個世紀(jì)挪威遺傳學(xué)家Berg在對血漿成分研究時發(fā)現(xiàn)并命名的，它是一種特殊的血漿脂蛋白，其中富含膽固醇，由低密度脂蛋白、載脂蛋白（Apo）（a）結(jié)合而成[4]。脂蛋白（a）的結(jié)構(gòu)與低密度脂蛋白類似，但它不是低密度脂蛋白代謝產(chǎn)物或代謝的中間產(chǎn)物，它是一種獨(dú)立的脂蛋白。脂蛋白（a）在機(jī)體內(nèi)相對穩(wěn)定，主要取決于患者的遺傳基因，其濃度由肝臟合成速度而定[5]。不同的人脂蛋白（a）差異較大，其波動范圍可在0～1000mg/dL間，但對于獨(dú)立的個體卻相對穩(wěn)定，年齡、體質(zhì)量、飲食習(xí)慣、生活習(xí)慣等因素對其影響微乎其微。目前大部分學(xué)者認(rèn)同脂蛋白（a）由肝臟而成，由腎臟代謝，但也有部分學(xué)者認(rèn)為雌激素、甲狀腺素對于脂蛋白（a）有一定影響，不過該觀點(diǎn)缺少相應(yīng)的理論支持[6]。

對于STEMI患者而言，脂蛋白（a）是其臨床重要指標(biāo)，主要是因為脂蛋白（a）可選擇性地?fù)p害受體介導(dǎo)的冠狀動脈血管，使其舒張功能發(fā)生障礙，加速粥樣硬化、狹窄、閉塞的進(jìn)展；同時在冠脈受損的情況下，脂蛋白（a）從血漿內(nèi)進(jìn)入到冠脈內(nèi)膜，嵌入至受損內(nèi)膜基質(zhì)間，繼而在受損位置沉積，經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞過氧化修飾結(jié)構(gòu)后，可被吞噬細(xì)胞吞噬，生成泡沫細(xì)胞，對冠脈斑塊穩(wěn)定性產(chǎn)生影響[7]。同時脂蛋白（a）與巨噬細(xì)胞結(jié)合，使炎性因子向粥樣硬化斑塊中轉(zhuǎn)移，加速斑塊的發(fā)展過程。此外還有研究指出，脂蛋白（a）還促使血栓的形成，脂蛋白（a）的特異性抗原與纖維蛋白溶解酶原的基因序列同源，而纖維蛋白溶解酶可在組織型纖溶酶原激活劑的作用下轉(zhuǎn)化為纖溶酶，對于血栓的形成具有抑制作用，但脂蛋白（a）由于結(jié)構(gòu)與纖維蛋白溶解酶原相似，能夠競爭性與纖維蛋白原上的結(jié)合點(diǎn)結(jié)合，從而減少或抑制纖溶酶的生成，最終導(dǎo)致纖溶功能降低，增快血栓形成，延遲血栓溶解；并且脂蛋白（a）還能夠與血小板結(jié)合，誘導(dǎo)血小板活化。因此可認(rèn)為脂蛋白（a）是STEMI發(fā)病過程中的重要脂蛋白。

本次研究結(jié)果顯示，脂蛋白（a）的水平高低對于STEMI患者的冠脈病變支數(shù)有一定的影響，在兩組冠脈病變支數(shù)的對比中，脂蛋白（a）水平更高的觀察組其病變支數(shù)明顯多于脂蛋白（a）水平更低的對照組（P＜0.05）；這表明脂蛋白（a）在冠脈粥樣病變的過程中發(fā)揮重要作用。兩組患者血管再通對比，顯示觀察組再通率低于對照組（P＜0.05），這說明脂蛋白（a）降低了纖溶功能，不利于血管再通。因此可看出脂蛋白（a）在STEMI發(fā)病中具有重要作用。兩組患者的預(yù)后情況對比顯示，觀察組患者的住院時間、28天病死率指標(biāo)均不如對照組理想，再次驗證了上述理論的正確性。

綜上所述，脂蛋白（a）在STEMI的發(fā)病中扮演了重要角色，在入院時對患者脂蛋白（a）的水平進(jìn)行檢測，可對預(yù)測患者冠脈病變程度、預(yù)后等提供一定參考，從而幫助臨床醫(yī)師更有針對性地治療患者。