曹寅 肖中勇 黃自生

患者男性，63歲，體重50 kg，身高165 cm。因“不明原因發(fā)熱1周”于2018年7月3日入住我院。患有高血壓25年，2型糖尿病10年，現(xiàn)口服依那普利1片1次/d，達(dá)美康1片1次/d?；颊叨俗粑⒂覀?cè)肢體活動(dòng)障礙、失語、意識(shí)不清。頭顱CT檢查：大腦缺血性改變、腦白質(zhì)變性、老年性腦改變、陳舊性腦梗死（圖1），心電圖檢查：竇性心律T波改變。血糖5.13 mmol/L、血壓 146/87 mmHg、PaO273 mmHg（吸空氣）。現(xiàn)因“腎結(jié)石伴輸尿管結(jié)石、腎積水”（圖2），擬行“經(jīng)皮腎鏡鈥激光碎石取石+輸尿管鏡鈥激光碎石取石+支架管置入術(shù)”。

圖1 腦梗死后遺癥、腦缺血

圖2 腎結(jié)石伴輸尿管結(jié)石、腎積水

無術(shù)前用藥，入手術(shù)室后左側(cè)監(jiān)測(cè)腦電雙頻譜指數(shù)（BIS），使用近紅外組織血氧參數(shù)無損監(jiān)測(cè)儀（EGoS-600B，蘇州愛琴生物醫(yī)療電子有限公司）右前額監(jiān)測(cè)腦氧飽和度（rSO2），監(jiān)測(cè)心電圖（ECG）、脈搏血氧飽和度（SpO2）、血壓（BP），系統(tǒng)學(xué)習(xí)3 min后自動(dòng)顯示手術(shù)體積描計(jì)指數(shù)（SPI），患者入手術(shù)室后 BIS 79、SpO290%、rSO261%。吸氧（氧濃度60%，流量2L/min），局麻下橈動(dòng)脈置管監(jiān)測(cè)連續(xù)直接動(dòng)脈壓，開放外周靜脈后輸注羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液7 ml/kg，控制輸液速度，防止輸液過快。麻醉誘導(dǎo)藥為咪達(dá)唑侖0.02 mg/kg、順苯磺酸阿曲庫銨0.3 mg/kg、依托咪酯0.4 mg/kg，根據(jù)SPI維持在20～50 緩慢靜脈注射舒芬太尼 5～10 μg/次，并維持患者血壓波動(dòng)0～20%，10 min后行氣管插管術(shù)。調(diào)整麻醉管理維持BIS在45～55、SPI在 20～50、MAP 波動(dòng)于 0～20%。當(dāng)調(diào)整機(jī)械通氣使呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）維持于38～39mmHg超過15 min后，患者BIS值50、rSO262%，動(dòng)脈血?dú)夥治觯‵iO278%）：pH 7.358、PaCO243.4 mmHg、PaO2388 mmHg、Hb 120 g/L、乳酸＜1 mmol/L、剩余堿（BE）-1.62 mmol/L。當(dāng)調(diào)整機(jī)械通氣使PETCO2維持于42～43 mmHg超過15 min后，患者 BIS 52、rSO265%，動(dòng)脈血?dú)夥治觯‵iO278%）：pH 7.321、PaCO248.4 mmHg、PaO2386mmHg、Hb 121g/L、乳酸＜1 mmol/L、BE-1.93mmol/L。維持PETCO2于42～43mmHg直到手術(shù)結(jié)束共4 h，期間rSO2≥65%。術(shù)后轉(zhuǎn)ICU監(jiān)護(hù)治療，次日患者安全拔管轉(zhuǎn)回普通病房，未發(fā)生任何并發(fā)癥，住院22 d后康復(fù)出院。

討論高齡腦梗死后遺癥患者全身麻醉是常見的臨床危重癥麻醉，CT下大腦缺血性改變是此類患者的特點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)中低腦氧飽和度事件與術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）有關(guān)[1]，因此盡可能維持較高的rSO2對(duì)該患者極為重要。

患者入手術(shù)室時(shí)呼吸空氣rSO261%，機(jī)械通氣后，吸入氧濃度調(diào)整至78%并持續(xù)15 min以上，而rSO2僅略微改變?yōu)?2%，提示大腦仍處于缺氧狀態(tài)，可見單純提高吸入氧濃度并不能明顯提升rSO2。由于需要維持血壓波動(dòng)0～20%，為了防止鎮(zhèn)痛過度導(dǎo)致的低血壓，術(shù)中瑞芬太尼使用存在擔(dān)憂，可能存在潛在鎮(zhèn)痛不足的情況，導(dǎo)致耗氧量增加，加重低rSO2，為此該患者在常規(guī)心電監(jiān)護(hù)之外監(jiān)測(cè)了SPI。研究證實(shí)SPI可以用于指導(dǎo)全身麻醉術(shù)中鎮(zhèn)痛管理，靈敏度較高，術(shù)中維持SPI 20～50，結(jié)合心率和血壓波動(dòng)，可以確切反映患者手術(shù)傷害性刺激與麻醉鎮(zhèn)痛作用之間的平衡[2]。該患者術(shù)中SPI始終維持于20～50，故可以認(rèn)為術(shù)中未發(fā)生鎮(zhèn)痛不足和鎮(zhèn)痛過度，機(jī)體耗氧量應(yīng)該處于正常狀態(tài)。

目前的研究認(rèn)為術(shù)中急性高容量血液稀釋有助于增加大腦氧供，提高頸內(nèi)靜脈血氧飽和度[3]，但在基礎(chǔ)情況較差的老年患者有誘發(fā)心衰風(fēng)險(xiǎn)，故沒有作嘗試。也有研究認(rèn)為適當(dāng)提高PETCO2可擴(kuò)張腦血管，增加腦血流，故有助于提高rSO2[4]，但該研究?jī)H限于沙灘椅位青年人。在老年腦梗死患者屏氣試驗(yàn)研究中卻發(fā)現(xiàn)腦血管對(duì)CO2反應(yīng)性降低[5]?？紤]到目前在腦梗死老年患者全麻機(jī)械通氣狀態(tài)下提高PETCO2對(duì)rSO2的影響并無定論，且適當(dāng)提高PETCO2對(duì)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)影響不大，在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下決定嘗試提高該患者PETCO2。調(diào)整機(jī)械通氣，逐漸提高PETCO2至42～43 mmHg并維持超過5 min后，rSO2逐漸上升，當(dāng)PETCO2穩(wěn)定超過15 min后，rSO2持續(xù)上升并維持于65%以上，這可能是適當(dāng)提高PETCO2擴(kuò)張了腦血管，增加腦血流所致。血?dú)夥治龅雀黜?xiàng)指標(biāo)變化均在允許范圍內(nèi)，證明適當(dāng)提高PETCO2對(duì)該患者是有利且安全的。術(shù)中rSO2升高比PETCO2升高滯后，這與文獻(xiàn)[4]中描述的類似，是腦血管對(duì)CO2反應(yīng)較慢所致。