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        腸內(nèi)飼管給藥對心力衰竭合并痛風(fēng)患者預(yù)后的影響

        2020-11-04 01:24:06陳君燕呂春秋舒龍梅
        關(guān)鍵詞:心功能血清

        陳君燕,呂春秋,舒龍梅

        (麗水市人民醫(yī)院 藥學(xué)部,浙江 麗水 323000)

        痛風(fēng)是尿酸排出受阻、嘌呤代謝失衡使血尿酸異常升高造成的一種關(guān)節(jié)局部炎癥,具有發(fā)病率高、病程長、致殘率高等特點[1]。該病的病理特征為關(guān)節(jié)滑膜的慢性炎癥、滑膜翳形成、細(xì)胞浸潤等,可導(dǎo)致關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)的破壞,嚴(yán)重的可導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形[2-3]。當(dāng)前痛風(fēng)也常見于心力衰竭(以下簡稱心衰)患者。主要在于心衰時機(jī)體攝氧障礙,導(dǎo)致無氧代謝增加,尿酸排出減少,糖原酵解增加,抑制腎小管分泌尿酸;同時腺嘌呤降解為次黃嘌呤和尿酸,使機(jī)體出現(xiàn)血尿酸升高、反復(fù)發(fā)作性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石,從而誘發(fā)痛風(fēng)的產(chǎn)生[4]。血清尿酸也是心衰患者心功能分級、代謝、血流動力學(xué)的有效預(yù)測指標(biāo),可作為心衰患者死亡的獨立預(yù)測指標(biāo)。當(dāng)前治療心衰合并痛風(fēng)的方法比較多,但目前尚無特效療法[5-6]。特別是部分患者的病情比較危重,除了常規(guī)口服藥物治療外,也需要加強(qiáng)腸內(nèi)、腸外支持治療[7-8]。腸外支持治療雖然有一定的效果,但是持續(xù)效果不佳,且對機(jī)體有一定的負(fù)面作用[9],特別是當(dāng)機(jī)體營養(yǎng)儲備不足時,藥物與營養(yǎng)物質(zhì)的不良結(jié)合可產(chǎn)生不良反應(yīng),從而有可能影響治療結(jié)果。腸內(nèi)飼管給藥能降低整個機(jī)體蛋白質(zhì)分解代謝和脂肪氧化,間接提高藥效[10-11]。本文探討腸內(nèi)飼管給藥對心衰合并痛風(fēng)患者預(yù)后的影響,以明確不同方法給藥的效果,為指導(dǎo)臨床治療提供參考,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象

        選取2013年6月—2018年12月麗水市人民醫(yī)院診治的心衰合并痛風(fēng)患者72 例。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組,每組36 例。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合心衰合并痛風(fēng)的診斷標(biāo)準(zhǔn);②NYHA 心功能分級Ⅱ、Ⅲ級;③左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%;④醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)本研究;⑤年齡18 ~60 歲,具有腸外腸內(nèi)支持治療指征;⑥入組前2 周未使用降尿酸藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):①妊娠或哺乳期婦女;②無法合作者,如精神病患者;③需要長期大量使用利尿劑的肝、腎疾病患者;④重度肥胖、惡性腫瘤放、化療及嚴(yán)重肝腎功能不全患者;⑤臨床資料不全者;⑥正在參加另外一項臨床藥物實驗者。研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員批準(zhǔn),患者知情并簽署同意書。兩組患者的性別構(gòu)成比、年齡、體重指數(shù)等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。見表1。

        表1 兩組一般資料比較 (n =36)

        1.2 治療方法

        常規(guī)治療:兩組都給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、螺內(nèi)酯、β 受體抑制劑、硝酸酯制劑、地高辛等;同時服用苯溴馬隆50 mg,1 次/d。對照組:給予腸外支持治療,通過鎖骨下靜脈導(dǎo)管輸入三合一全營養(yǎng)混合液,按105 ~126 kJ/kg計算每天所需的熱量(60%糖分、20%氨基酸、20%脂類物質(zhì)),另外根據(jù)患者每日所需補(bǔ)充Na+、K+、微量元素、維生素等物質(zhì)。觀察組:給予腸內(nèi)飼管給藥治療,治療第1 天予100 ml 生理鹽水自鼻飼管注入,第2 ~14 天予腸內(nèi)支持(支持物質(zhì)能量同對照組),以鼻飼管滴入腸內(nèi)營養(yǎng)液,滴速由30 ~50 ml/h 增加到100 ~150 ml/h。兩組均治療觀察14 d。

        1.3 觀察指標(biāo)

        ①療效評定:總有效率=(痊愈+顯效)/組內(nèi)例數(shù)×100%。痊愈為關(guān)節(jié)活動自如,血尿酸降至正常,心功能達(dá)到Ⅰ級,臨床癥狀消失;顯效為心功能提高Ⅰ級,但未達(dá)到Ⅰ級心功能,臨床癥狀好轉(zhuǎn),關(guān)節(jié)活動靈活,血尿酸較治療前降低10%以上;無效為無達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)甚或惡化。②治療前后患者的血清尿酸濃度。③治療前后急性生理和慢性健康(APACHE Ⅱ)評分及格拉斯哥昏迷指數(shù)(GCS)評分。④治療前后白細(xì)胞介素-6(IL-6)與C 反應(yīng)蛋白(CRP)質(zhì)量濃度。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.00 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,比較用t檢驗;計數(shù)資料以例(%)表示,比較用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療總有效率比較

        所有患者都順利完成治療,觀察組的總有效率為100.0%,與對照組的88.9%比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.235,P=0.040),觀察組高于對照組。見表2。

        2.2 兩組患者血清尿酸濃度的變化

        兩組患者治療后血清尿酸濃度變化比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),觀察組低于對照組;兩組患者治療后血清尿酸濃度低于治療前(P<0.05)。見表3。

        2.3 兩組患者GCS 與APACHE Ⅱ評分的變化

        兩組患者治療后GCS 和APACHE Ⅱ評分比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),觀察組GCS 評分低于對照組,APACHE Ⅱ評分高于對照組。兩組患者治療后的GCS 評分低于治療前(P<0.05),APACHE Ⅱ評分高于治療前(P<0.05)。見表4。

        2.4 兩組患者CRP 與IL-6 質(zhì)量濃度的變化

        兩組患者治療后血清CRP 與IL-6 質(zhì)量濃度比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),觀察組低于對照組;兩組患者治療后的血清CRP 與IL-6 質(zhì)量濃度均低于治療前(P<0.05)。見表5。

        表2 兩組治療總有效率比較 (n =36)

        表3 兩組治療前后血清尿酸濃度比較(n =36,μmol/L,±s)

        表3 兩組治療前后血清尿酸濃度比較(n =36,μmol/L,±s)

        組別 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組 498.19±50.29 345.11±45.20 33.184 0.000對照組 489.11±40.22 402.11±50.39 20.742 0.000 t 值 0.872 12.334 P 值 0.198 0.000

        表4 兩組治療前后GCS 評分與APACHE Ⅱ評分比較 (n =36,±s)

        表4 兩組治療前后GCS 評分與APACHE Ⅱ評分比較 (n =36,±s)

        GCS 評分 APACHE Ⅱ評分治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組 22.03±2.58 15.10±2.11 14.966 0.000 6.09±1.55 9.67±1.44 13.984 0.000對照組 21.87±3.18 18.76±1.77 6.882 0.012 6.21±1.02 8.34±1.34 7.822 0.006 t 值 0.332 8.142 0.178 5.682 P 值 0.799 0.004 0.892 0.027組別

        表5 兩組治療前后CRP 與IL-6 質(zhì)量濃度比較 (n =36,±s)

        表5 兩組治療前后CRP 與IL-6 質(zhì)量濃度比較 (n =36,±s)

        CRP/(mg/L) IL-6/(μg/L)治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組 60.33±15.39 10.11±3.19 46.703 0.000 108.22±19.59 45.69±8.19 26.915 0.000對照組 60.00±5.01 17.49±5.32 38.911 0.000 106.39±20.22 74.20±10.00 14.878 0.000 t 值 0.402 7.914 0.762 12.422 P 值 0.698 0.004 0.387 0.000組別

        3 討論

        痛風(fēng)多見于男性,是由于尿酸鈉晶體沉積在人體組織而導(dǎo)致的一種主要為關(guān)節(jié)表現(xiàn)的非特異性炎癥反應(yīng)[12]。而心衰時可興奮交感神經(jīng),激活RAAS系統(tǒng)激活,從而影響尿酸濃度;并且心衰時心排血量減少,腎小管對尿酸鹽的再吸收增加,腎臟灌注不足,腎小球率過濾減少,也會使尿酸濃度升高,從而使心衰合并痛風(fēng)的發(fā)生概率顯著增加[13]。

        藥物口服治療該病雖然有一定的效果,尤其是苯溴馬隆,可促使血尿酸更好地溶解,提高尿酸排泄量,從而實現(xiàn)血尿代謝改善的目的,但是藥效持續(xù)效果不佳[14]。腸外支持治療常出現(xiàn)堵塞、藥物毒副作用增加、藥效降低等問題。腸內(nèi)飼管給藥指的是直接將腸內(nèi)營養(yǎng)液、水分等輸入到患者的胃腸道,從而實現(xiàn)藥物治療目的的一種給藥方式[15]。其可保障腸道黏膜的完整性,降低病原體黏附于腸管上皮細(xì)胞,促進(jìn)局部血流增加,有利于腸蠕動,增加對藥物的吸收,避免細(xì)菌易位及菌群失調(diào)的現(xiàn)象[16]。本研究顯示,所有患者都順利完成治療,觀察組的總有效率為100.0%,高于對照組的88.9%;兩組治療后的血清尿酸水平都低于治療前,觀察組也低于對照組,表明腸內(nèi)飼管給藥能促進(jìn)降低患者血清尿酸水平,提高治療效果。

        現(xiàn)代研究表明,心衰可導(dǎo)致在關(guān)節(jié)組織臟器中局部堆積尿酸鹽結(jié)晶,造成腎功能不全與破壞骨質(zhì)和軟骨結(jié)構(gòu),導(dǎo)致功能障礙,誘發(fā)痛風(fēng)的發(fā)生[17]。研究表明,由中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥是心衰合并痛風(fēng)的核心所在,在此過程中白細(xì)胞介素類細(xì)胞因子發(fā)揮非常重要的作用[18]。炎癥介質(zhì)的釋放能夠生成更多的血管舒張因子,擴(kuò)張血管,增強(qiáng)血管通透性,導(dǎo)致局部水腫。干預(yù)黃嘌呤氧化酶代謝也是延緩心衰進(jìn)展的重要途徑,有研究顯示苯溴馬隆能降低收縮壓,改善心衰伴高尿酸血癥患者心功能,也能改善機(jī)體心肌能量代謝,從而提高心肌收縮力、改善左心功能[19]。本研究顯示,治療后兩組的血清CRP 與IL-6 質(zhì)量濃度低于治療前,觀察組低于對照組,表明腸內(nèi)飼管給藥能更有效地降低機(jī)體炎癥介質(zhì)的含量。該方法能確?;颊叩玫匠渥愕臓I養(yǎng),促進(jìn)心室重構(gòu),抑制心肌細(xì)胞凋亡,促使平滑肌細(xì)胞增殖,從而抑制炎癥因子的表達(dá)。

        在衰竭的心肌組織中,高水平表達(dá)的黃嘌呤氧化酶可增進(jìn)內(nèi)皮功能障礙,引起氧化應(yīng)激,誘發(fā)高尿酸血癥[20]。兩者共同發(fā)病時,會抑制蠕動功能與胃腸道排空能力;特別是胃動力恢復(fù)的快慢與GCS 評分呈正相關(guān)。腸內(nèi)飼管給藥可促進(jìn)局部血流增加,免去藥物遭受感染的可能性,從而改善患者預(yù)后[21]。本研究顯示,兩組治療后的GCS 評分低于治療前,APACHE Ⅱ評分高于治療前。腸內(nèi)飼管給藥需要進(jìn)一步標(biāo)準(zhǔn)化與規(guī)范化,要建立口服給藥數(shù)據(jù)庫并嵌入合理用藥監(jiān)測系統(tǒng)中,若只能通過飼管給藥時,操作過程中需要給予患者足夠的保護(hù),在盡可能規(guī)律給藥的情況下監(jiān)測其血藥濃度,從而保障安全用藥[22-24]。

        總之,腸內(nèi)飼管給藥能抑制心衰合并痛風(fēng)患者炎癥因子與尿酸的釋放,從而提高治療效果,改善患者的預(yù)后。

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