張振華

由于現(xiàn)代生活水平不斷提高,人們的飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯的變化,飲食結(jié)構(gòu)變化增加了心腦血管疾病的發(fā)病率,嚴(yán)重威脅了人們的生命健康及安全。急性心肌梗死是一種臨床常見的心腦血管疾病,發(fā)病原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈閉塞致使血流中斷,導(dǎo)致部分心肌組織出現(xiàn)缺血癥狀,最終引發(fā)心臟病［1］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療是一種心肌血流重構(gòu)血管再通術(shù),目前是治療心腦血管疾病的首選方式,其具有操作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷小及療效顯著等特點(diǎn),能夠顯著恢復(fù)患者的心臟功能。急性腦梗死是急性心肌梗死患者介入治療后的高發(fā)并發(fā)癥,一旦發(fā)病后會(huì)危及患者的生命,應(yīng)先明確急性心肌梗死術(shù)后并發(fā)急性腦梗死的原因,針對(duì)發(fā)病原因采取有效措施,以改善患者預(yù)后［2］。急性心肌梗死和急性腦梗死均具有一定的危險(xiǎn)性,可危害人們的身體健康和生命安全,當(dāng)急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗時(shí)會(huì)受到多種因素的影響［3］。鑒于此,本研究旨在研究急性心肌梗死介入治療后發(fā)生急性腦梗死的危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院心內(nèi)科于 2019 年1～12 月收治的50 例急性心肌梗死介入治療后發(fā)生急性腦梗死患者作為研究組,收集同期50 例急性心肌梗死介入治療后未發(fā)生急性心肌梗死患者作為對(duì)照組。研究組中,男37 例,女13 例；年齡最小55 歲,最大81 歲,平均年齡(62.67±6.16)歲。對(duì)照組中,男38 例,女12 例；年齡最小55 歲,最大82 歲,平均年齡(62.63±6.46)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)并通過,且患者及其家屬均簽署了知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)磁共振成像(MRI)或CT 檢查確診斷為急性心肌梗死；②均行介入治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并腦出血者；②合并嚴(yán)重心肝肺等功能障礙者；③意識(shí)不清者；④合并凝血機(jī)制障礙者。

1.2 方法 兩組患者入院后均接受常規(guī)治療,包括低分子肝素抗凝、阿司匹林抗血小板聚集及予以營(yíng)養(yǎng)心肌藥物等,并行相關(guān)檢查,保證患者無手術(shù)禁忌證后再行介入手術(shù)治療,對(duì)存在心率緩慢、束支阻滯及房室傳導(dǎo)阻滯者,應(yīng)根據(jù)患者的情況植入臨時(shí)起搏器,存在心功能障礙者應(yīng)予以主動(dòng)脈球囊反搏術(shù)治療。術(shù)前指導(dǎo)患者口服阿司匹林、氯吡格雷各300 mg,術(shù)中將濃度為100 U/kg 的肝素予以靜脈推注的方式注射至患者體內(nèi),術(shù)后將4000 U 的低分子肝素鈣于皮下進(jìn)行注射,口服阿司匹林100 mg 及氯吡格雷75 mg,1 次/d。對(duì)急性心肌梗死患者介入治療后并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者,應(yīng)停止β 受體阻滯劑和硝酸酯類藥物的應(yīng)用,并予以腦保護(hù)劑和脫水藥物進(jìn)行治療；對(duì)介入治療后并發(fā)低血壓者,予以小劑量多巴胺進(jìn)行靜脈滴注,以提高患者的血壓。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的臨床資料,包括性別、年齡、吸煙、飲酒、腦血管病史、ST 段抬高型、收縮壓、舒張壓、心房顫動(dòng)、既往腦梗死、心率、空腹血糖(FPG)等。并采用Logistics 多因素分析急性心肌梗死患者介入治療后并發(fā)急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。比較兩組患者的臨床特征。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；用Logistic 向前逐步回歸法行多因素分析。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的臨床資料比較 單因素分析顯示,研究組的既往腦梗死病史、腦血管病史、心房顫動(dòng)發(fā)生率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；研究組的舒張壓、收縮壓水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組性別、年齡、吸煙、飲酒、ST 段抬高型、心率、FPG 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組的臨床資料比較［n(%),±s］

表1 兩組的臨床資料比較［n(%),±s］

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.2 急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死的多因素分析 多因素Logistic 回歸分析顯示,腦血管病史、收縮壓及舒張壓低、心房顫動(dòng)、既往腦梗死為急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死患者的危險(xiǎn)因素(P＜0.05)。見表2。

表2 急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死的多因素分析

2.3 兩組的臨床特征比較 對(duì)照組中Killip分級(jí)≥Ⅱ級(jí)8 例(16.00%),肌鈣蛋白水平為(7.11±1.23)ng/ml。研究組中Killip 分級(jí)≥Ⅱ級(jí)22 例(44.00%),肌鈣蛋白水平為(8.02±2.04)ng/ml；兩組的肌鈣蛋白水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；研究組的Killip 分級(jí)≥Ⅱ級(jí)占比高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。研究組中腦梗死患者的梗死部位為：基底節(jié)區(qū)梗死10 例(20.00%),腦干梗死2 例(4.00%),多發(fā)梗死38 例(76.00%)。

3 討論

急性心肌梗死是一種常見心血管疾病,一經(jīng)發(fā)病后需及時(shí)采取治療措施,臨床多采取鎮(zhèn)靜、溶栓、調(diào)整血容量及再灌注等方式治療,但部分患者治療后的效果不理想,使患者出現(xiàn)不良預(yù)后［4］。目前,介入治療在臨床治療中廣泛應(yīng)用,且已成為治療心臟病的有效治療方法,對(duì)患者的創(chuàng)傷較小,且療效顯著。但急性心肌梗死患者實(shí)施介入治療后易并發(fā)急性腦梗死,嚴(yán)重威脅了患者的生命健康,提高了患者的病死率［5］。因此,應(yīng)對(duì)急性心肌梗死患者介入治療后并發(fā)急性腦梗死的原因進(jìn)行分析,以確定發(fā)生急性腦梗死的危險(xiǎn)因素,并采取針對(duì)性的措施進(jìn)行干預(yù)。心肌梗死和腦梗死患者是高發(fā)的心腦血管疾病,兩者均具有較高的發(fā)病率,常合并存在。相關(guān)研究報(bào)道,急性心肌梗死和急性腦梗死的發(fā)病存在共同危險(xiǎn)因素［6］。因此,了解急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死的危險(xiǎn)因素有助于了解介入治療術(shù)后并發(fā)急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制,有助于為臨床治療提供依據(jù),進(jìn)而改善患者的不良預(yù)后。

本研究中發(fā)現(xiàn),單因素分析顯示,研究組的既往腦梗死病史、腦血管病史、心房顫動(dòng)發(fā)生率均高于對(duì)照組,舒張壓、收縮壓水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明腦梗死病史、腦血管病史、心房顫動(dòng)、舒張壓及收縮壓低屬于影響急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究表明［7］,年齡≥80 歲的急性心肌梗死患者比年齡＜80 歲患者術(shù)后更易并發(fā)急性腦梗死。分析原因可能為：由于老年患者隨年齡的增長(zhǎng),其腦部調(diào)節(jié)功能逐漸減退,增加了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率,易合并心腦血管疾病。但在本研究中,年齡并非獨(dú)立危險(xiǎn)因素,分析原因?yàn)楸狙芯克x取患者的年齡偏低,高齡患者比例小,進(jìn)而未顯示出年齡為急性腦梗死治療后并發(fā)急性腦梗死的危險(xiǎn)因素。急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死與動(dòng)脈粥樣硬化具有一定的關(guān)系,但本研究中顯示吸煙并非并發(fā)急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,考慮為受到多因素的作用和影響導(dǎo)致。相關(guān)研究顯示［8］,高血糖能夠引起血管基底膜出現(xiàn)增厚及脂肪樣變性等現(xiàn)象,其引發(fā)的炎癥反應(yīng)會(huì)對(duì)機(jī)體的血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生破壞作用,而內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂還會(huì)促導(dǎo)致脂質(zhì)代謝發(fā)生紊亂,使機(jī)體激素調(diào)節(jié)功能異常,不僅會(huì)引發(fā)機(jī)體出現(xiàn)微小血管病變,還會(huì)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞對(duì)吞噬脂質(zhì)進(jìn)行浸潤(rùn),形成的泡沫細(xì)胞為產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的主要原因,使機(jī)體的血管管腔變得狹窄和閉塞,對(duì)患者的腦組織和心肌細(xì)胞的血供產(chǎn)生影響。本研究結(jié)果未顯示出血糖水平為急性心肌梗死治療后并發(fā)急性腦梗死的危險(xiǎn)因素。考慮原因可能為本研究樣本量較小,選取患者并發(fā)糖異常較少,因此血糖水平未表現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。本研究中血糖水平雖不是并發(fā)急性腦梗死的危險(xiǎn)因素,但在臨床防治中應(yīng)高度關(guān)注心腦血管疾病患者的血糖水平變化情況［9］。

本次研究結(jié)果還顯示,研究組的Killip 分級(jí)≥Ⅱ級(jí)占比高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)果提示,Killip 分級(jí)≥Ⅱ級(jí)占比可為急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死的標(biāo)志。多因素Logistic 回歸分析顯示,腦血管病史、收縮壓及舒張壓低、心房顫動(dòng)、既往腦梗死為急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死患者的危險(xiǎn)因素(P＜0.05)。結(jié)果說明：腦血管病史、收縮壓及舒張壓低、心房顫動(dòng)、既往腦梗死為急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死的主要因素?？紤]原因可能為：①腦血管病史患者一旦發(fā)生心肌梗死,頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓壓力感受器能夠快速將病變反射傳至延髓孤束核,致使顱內(nèi)血管出現(xiàn)持續(xù)痙攣,腦組織出現(xiàn)缺氧及血流減緩等,最終形成腦部血栓［10］。②既往腦梗病史的前壁心肌梗死極易演變?yōu)樽笫已?。③血壓下降?huì)增加機(jī)體的血液粘度,使腦血管出現(xiàn)低灌注,形成血栓［11］。④心房顫動(dòng)患者的心功能出現(xiàn)明顯下降,且心輸出量顯著降低,可能會(huì)引發(fā)心腦供血不足,進(jìn)而發(fā)生腦梗死［12］。

綜上所述,腦血管病史、收縮壓及舒張壓低、心房顫動(dòng)、既往腦梗死為急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死的危險(xiǎn)因素,應(yīng)以危險(xiǎn)因素作為依據(jù)來預(yù)防急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死疾病。