黃旭冰， 蔡雯靖

（揭陽市慈云醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科， 廣東 揭陽 522000）

腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見的疾病， 老年急性腦梗死的發(fā)病率、 致死率均非常高， 是威脅人類生命安全的重大疾病之一［1］。老年人多伴有多器官功能衰竭， 或合并多種基礎(chǔ)疾病， 一旦發(fā)生急性腦梗死， 病情變化快、 危害大， 導(dǎo)致死亡率也明顯升高。 臨床治療急性腦梗死的關(guān)鍵是提高局部腦血流灌注， 改善神經(jīng)功能缺損癥狀， 降低疾病的致殘率、 致死率［2］。 丹參多酚酸鹽是從丹參中提取出來的酚酸鹽類化合物， 具有活血化瘀、舒筋通絡(luò)的功效， 臨床耐受性高， 安全可靠。 但是， 有研究［3］顯示， 患者單純使用丹參多酚酸鹽， 短期內(nèi)的改善效果并不顯著， 亟需尋找有效的聯(lián)合治療方案。 曲克蘆丁腦蛋白具有改善患者神經(jīng)功能缺損的效果， 對促進(jìn)患者良好轉(zhuǎn)歸大有裨益。 但關(guān)于曲克蘆丁腦蛋白與丹參多酚酸鹽聯(lián)合治療的效果， 還需要深入探討。 本研究探討丹參多酚酸鹽聯(lián)合曲克蘆丁腦蛋白治療急性腦梗死的臨床效果， 報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院 2017 年 1 月至 2018 年 12 月期間收治的老年急性腦梗死患者50 例， 隨機(jī)抽簽法分為對照組和觀察組各 25 例。 對照組男性 14 例， 女性 11 例； 年齡 61 ～ 70 歲，平均 （65.45 ± 2.51） 歲； 梗阻部位： 基底節(jié)區(qū) 7 例， 額葉 8例， 顳葉 4 例， 丘腦 6 例。 觀察組男性 15 例， 女性 10 例； 年齡 62 ～ 79 歲， 平均 （65.50 ± 2.48） 歲； 梗阻部位： 基底節(jié)區(qū)8 例， 額葉 7 例， 顳葉 5 例， 丘腦 5 例。 兩組患者的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）， 具有可比性。

1.2 治療方法兩組入院后均給予抗血小板、 抗凝、 擴(kuò)容、 降糖降壓、 吸氧等常規(guī)治療， 維持內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定。 在此基礎(chǔ)上，對照組給予丹參多酚酸鹽注射液 ［國藥準(zhǔn)字Z20050248， 上海綠谷制藥有限公司， 每瓶裝100 mg （含丹參乙酸鎂 80 mg）］治療： 取 200 mg 溶于 0.9% 250 mL 生理鹽水中靜脈滴注， 1次／天。 觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予曲克蘆丁腦蛋白水解物注射液 （國藥準(zhǔn)字H22026572， 吉林四環(huán)制藥有限公司， 規(guī)格：2 mL） 治療： 取 20 mL 溶于 5% 250 mL 葡萄糖注射液中靜脈滴注， 1 次／天。 兩組均持續(xù)治療4 周后觀察效果。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組治療前以及治療2 周、 4 周后的神經(jīng)功能缺損 （NIHSS） 評分。 NIHSS 評分共計 6 個維度， 0 ～ 45分， 0 ～ 15 分為輕度， 16 ～ 30 分為中度， 31 ～ 45 分為重度。②比較兩組治療前后的腦血流量。 采用EME TC2-64B 型TCD儀， 探頭頻率 2 MHz， 常規(guī)檢查記錄患者 MCA、 VA、 BA 的收縮期峰值流速 （Vs， 單位： mm／s）。 ECBF 計算公式： ECBF ＝0.57Vs／A／60／1 000 （mL／min）， A 表示腦底動脈橫截面積。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。 計數(shù)資料以率表示， 采用 χ2檢驗； 計量資料以 x ± s 表示， 采用 t 檢驗。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的NIHSS 評分比較治療前， 兩組的NIHSS評分比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）； 治療 2 周、 4 周后，兩組的NIHSS 評分均顯著降低， 且觀察組的NIHSS 評分均顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＜0.05）。 見表 1。

表 1 兩組治療前后的 NIHSS 評分比較 （， 分）

表 1 兩組治療前后的 NIHSS 評分比較 （， 分）

組別 n 治療前 治療2 周后 治療4 周后觀察組 25 30.01±2.43 16.48±2.64 10.48±5.14對照組 25 29.48±2.50 22.15±1.58 19.15±2.50 t 0.762 9.214 7.584 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組治療前后的腦血流量比較治療前， 兩組的腦血流量指標(biāo)比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）； 治療后， 兩組的MCA、 VA、 BA、 ECBF 均顯著升高， 且觀察組各指標(biāo)均顯著高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組治療前后的腦血流量指標(biāo)比較 （）

表2 兩組治療前后的腦血流量指標(biāo)比較 （）

注： 與本組治療前比較， *P ＜0.05。

指標(biāo) 時間 觀察組（n＝25）對照組（n＝25） t P MCA 治療前 15645±19.48 155.45±30.51 0.681 ＞0.05（mm ／s） 治療后 220.48±15.45* 195.48±22.64* 5.564 ＜0.05 VA 治療前 92.40±15.45 93.48±15.44 0.348 ＞0.05（mm ／s） 治療后 174.15±11.62* 110.82±10.26* 5.094 ＜0.05 BA 治療前 181.50±21.98 180.51±22.50 0.351 ＞0.05（mm ／s） 治療后 300.45±45.40* 264.81±30.51* 4.841 ＜0.05 ECBF 治療前 93.50±18.20 93.48±18.52 0.182 ＞0.05（mL ／min） 治療后 160.44±11.05* 130.52±15.61* 4.648 ＜0.05

3 討論

急性腦梗死會引起大面積腦組織缺血壞死， 周圍缺血暗帶形成， 引發(fā)不同程度的神經(jīng)功能缺損［4］。 研究［5］表明， 缺血壞死區(qū)形成是因局部腦組織發(fā)生完全性缺血， 引起腦細(xì)胞不可逆死亡。 研究 ［6］ 顯示， 壞死周圍缺血暗帶多有大量活躍的神經(jīng)元， 隨著機(jī)體代償機(jī)制的激活， 形成側(cè)支循環(huán)， 借助側(cè)支循環(huán)缺血暗帶可形成一定的血流灌注， 改善神經(jīng)功能缺損。 相關(guān)研究 ［7］ 表明， 治療老年急性腦梗死的關(guān)鍵是改善缺血壞死及周圍缺血暗帶的腦血流灌注和腦血流動力學(xué)， 防止血液高凝，降低血液黏稠度， 保護(hù)患者的腦神經(jīng)功能， 降低腦損傷。

丹參多酚酸鹽注射液從丹參中提取而來， 屬于一種特異性凝血酶抑制劑， 與凝血酶因子之間具有高親和力， 與其結(jié)合之后可顯著降低血液黏稠度， 防止血液高凝， 預(yù)防腦內(nèi)斑塊形成， 擴(kuò)張微血管， 增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力， 改善局部腦組織微循環(huán)， 減輕神經(jīng)功能缺損［8］。 本研究結(jié)果顯示， 對照組患者經(jīng)過丹參多酚酸鹽治療后， 腦血流量指標(biāo)均顯著改善， NIHSS 評分顯著降低， 可見丹參多酚酸鹽注射液能減輕急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損， 改善腦組織血流水平。 既往研究［8］顯示， 丹參多酚酸鹽雖能改善患者的腦血流量， 緩解神經(jīng)功能缺損， 但單獨(dú)用于急性腦梗死中， 還具有提升效果的空間。

曲克蘆丁腦蛋白水解物注射液中的曲克蘆丁能顯著減少血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 進(jìn)一步增強(qiáng)抑制血小板聚集的功效， 防止血栓形成； 同時， 曲克蘆丁可抑制毛細(xì)血管通透性， 增強(qiáng)血管防御能力， 抑制激肽釋放， 緩解腦血管損傷； 還可增強(qiáng)腦組織細(xì)胞的血氧、 血糖水平， 為腦細(xì)胞組織提供定量谷氨酸， 抑制腦組織神經(jīng)氨基酸的興奮性， 從而防止其合成， 更好地保護(hù)腦神經(jīng)功能。 在丹參多酚酸鹽注射液基礎(chǔ)上聯(lián)合曲克蘆丁腦蛋白治療， 觀察組患者的腦血流量指標(biāo)以及神經(jīng)功能缺損得到進(jìn)一步改善。 聯(lián)合用藥可協(xié)同強(qiáng)化對腦細(xì)胞損傷的抑制作用， 改善腦血流循環(huán)， 促進(jìn)神經(jīng)元生長和及時修復(fù)， 最終取得理想的效果。

綜上所述， 丹參多酚酸鹽聯(lián)合曲克蘆丁腦蛋白治療急性腦梗死患者可降低神經(jīng)功能缺損程度， 改善腦血流量， 效果顯著， 值得推廣。