陸青竹， 洪小娟， 曾威

（東莞市萬江人民醫(yī)院 內(nèi)一科， 廣東 東莞 523000）

冠心病為臨床中常見的心血管疾病， 其發(fā)生和年齡、 高血壓、 糖尿病等多種因素有相關(guān)性。 隨著生活水平改善、 生活方式改變， 冠心病發(fā)病率顯著升高， 為臨床上影響患者健康、 導(dǎo)致死亡的重要疾病之一。 心肌缺血為心絞痛發(fā)生的重要病機，增加心肌供血量、 降低心肌耗氧量為臨床中治療冠心病心絞痛的常規(guī)方法， 但部分患者單純給予基礎(chǔ)藥物治療效果不顯著［1］。高壓臭氧大自血為一種自然療法， 在腦梗死患者的治療中具有顯著療效， 其作用與臭氧進入機體后與不飽和脂肪酸結(jié)合形成過氧化氫復(fù)合物， 調(diào)節(jié)機體血糖、 血脂水平， 抑制機體氧化炎性反應(yīng)等均有相關(guān)性［2］。 腦梗死和冠心病發(fā)生的病理基礎(chǔ)相似， 本研究探討高壓臭氧大自血療法在冠心病心絞痛患者中的治療效果， 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取 2018 年 3 月至 2020 年 3 月我院收治的冠心病心絞痛患者80 例， 采用隨機分組表法分為基礎(chǔ)組 （常規(guī)治療， 40 例） 和干預(yù)組 （常規(guī)治療 + 高壓臭氧大自血療法，40 例）。 基礎(chǔ)組男 20 例， 女 20 例； 年齡 46 ～ 78 歲， 平均（59.22 ± 13.14） 歲； 平均病程 （6.54 ± 1.16） 年； 合并高血壓15 例， 合并糖尿病 13 例。 干預(yù)組男 22 例， 女 18 例； 年齡 47～ 76 歲， 平均 （59.41 ± 13.25） 歲； 平均病程 （6.53 ± 1.15）年； 合并高血壓13 例， 合并糖尿病15 例。 兩組的性別分布、年齡、 病程及合并疾病比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）。

1.2 治療方法基礎(chǔ)組患者實施常規(guī)治療： 予以單硝酸異山梨酯擴張冠脈， 阿司匹林和 （或） 氯吡格雷抗血小板、 抗凝， 阿托伐他汀調(diào)節(jié)血脂、 抗炎； 根據(jù)血壓、 血糖水平選用降壓、 降糖藥物， 根據(jù)患者心率和血壓水平給予美托洛爾， 控制患者心室率， 降低心肌耗氧量。 心絞痛發(fā)作時， 指導(dǎo)患者安靜休息，給予硝酸甘油舌下含服， 直至癥狀緩解。 干預(yù)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用高壓臭氧大自血療法： 在密閉無菌系統(tǒng)內(nèi)， 抽取患者肘部靜脈血 200 mL， 加入 2.5%枸櫞酸鈉20 mL， 取特制高壓臭氧 20 ～ 30 μg／mL 緩慢注入血液中， 充分混合 1 min 后重新輸入患者體內(nèi)， 每天治療1 次， 連續(xù)治療10 ～12 d。

1.3 觀察指標(biāo)①血脂： 治療前后， 抽取兩組患者的空腹肘部靜脈血， 送檢驗科檢測甘油三酯 （TG）、 膽固醇 （TC）、 低密度脂蛋白膽固醇 （LDL-C）、 高密度脂蛋白膽固醇 （HDL-C） 水平。 ②心肌標(biāo)志物： 治療前后， 抽取兩組患者的空腹肘部靜脈血， 送檢驗科檢測肌鈣蛋白 （cTn）、 肌酸激酶 MB （CK－MB）水平。 ③運動耐量： 治療前后， 指導(dǎo)患者完成6 min 步行實驗（6MWT）［3］， 記錄患者自行在平路上以最快速度行走 6 min 的距離。 ④心臟射血分數(shù)： 治療前后， 給予患者心臟超聲檢查，比較兩組的左心室射血分數(shù) （LVEF） 水平。 ⑤臨床療效［4］：根據(jù)患者治療10 d 后的心電圖改善情況評價療效。 顯效： 患者心電圖ST－T 段基本恢復(fù)正常； 有效： 患者心電圖 ST－T 段恢復(fù)0.05 mV 以上； 無效： 患者心電圖恢復(fù)情況未達到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 24.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)， 計量資料（x ± s） 采用 t 檢驗， 計數(shù)資料采用 χ2檢驗， 檢驗水準(zhǔn) α ＝ 0.05。

2 結(jié)果

2.1 血脂治療前， 兩組的 TG、 TC、 LDL－C、 HDL－C 水平無顯著差異 （P ＞0.05）。 治療后， 兩組的 TG、 TC、 LDL－C 水平均顯著低于治療前， HDL－C 水平顯著高于治療前 （P ＜0.05）； 干預(yù)組治療后的各項指標(biāo)均顯著優(yōu)于基礎(chǔ)組 （P ＜0.05）。 見表 1。

表 1 兩組的血脂水平比較 （， mmol／L）

表 1 兩組的血脂水平比較 （， mmol／L）

注： 與本組治療前比較， *P ＜0.05。

指標(biāo) 時間 干預(yù)組（n＝40）基礎(chǔ)組（n＝40） t 值 P 值TG 治療前 3.23±1.03 3.22±0.96 0.045 0.964治療后 1.93±0.75* 3.17±0.85* 6.918 0.000 TC 治療前 6.85±1.15 6.93±1.14 0.312 0.756治療后 5.45±1.02* 6.32±0.94* 3.247 0.011 LDL-C 治療前 3.93±0.72 3.96±0.64 0.197 0.844治療后 3.15±0.54* 3.33±0.51* 2.642 0.019 HDL-C 治療前 1.03±0.24 1.02±0.21 0.198 0.843治療后 1.67±0.31* 1.28±0.24* 6.292 0.000

2.2 心肌標(biāo)志物、 運動耐量及射血分數(shù)治療前， 兩組的cTn、CK－MB、 6MWT、 LVEF 水平無顯著差異 （P ＞0.05）。 治療后，兩組的 cTn、 CK－MB 水平均顯著低于治療前， 6MWT、 LVEF水平均顯著高于治療前 （P ＜0.05）； 干預(yù)組治療后的各項指標(biāo)均顯著優(yōu)于基礎(chǔ)組 （P ＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組的心肌標(biāo)志物、 運動耐量及射血分數(shù)比較 （）

表2 兩組的心肌標(biāo)志物、 運動耐量及射血分數(shù)比較 （）

注： 與本組治療前比較， *P ＜0.05。

指標(biāo) 時間 干預(yù)組（n＝40）基礎(chǔ)組（n＝40） t 值 P 值cTn （μg/L） 治療前 0.42±0.14 0.41±0.13 0.331 0.742治療后 0.20±0.05* 0.26±0.08* 4.022 0.000 CK-MB （ng/mL） 治療前 1.34±0.25 1.32±0.22 0.380 0.705治療后 0.87±0.14* 1.11±0.16* 7.140 0.000 6MWT （m） 治療前 326.4±42.5 322.1±35.1 0.493 0.623治療后 378.5±36.5* 351.1±30.9* 3.624 0.001 LVEF （%） 治療前 45.9±2.6 46.1±2.3 0.364 0.717治療后 51.2±1.6* 48.1±2.2* 7.207 0.000

2.3 療效干預(yù)組患者的治療總有效率顯著顯著高于基礎(chǔ)組（97.50% vs. 85.00%， P ＜0.05）。 見表 3。

表 3 兩組的療效比較 ［n， n （%）］

3 討論

冠心病心絞痛的病理基礎(chǔ)為冠狀動脈粥樣硬化， 其發(fā)生和高血壓、 高血糖、 高血脂等慢性病引起的血管內(nèi)皮損傷、 血管氧化反應(yīng)、 血栓形成等有相關(guān)性［5］。 臨床中根據(jù)冠心病心絞痛的發(fā)生機制， 給予擴張冠脈、 抗凝及控制慢性疾病等對癥治療， 以增加心肌供血、 供氧量， 緩解心絞痛癥狀， 降低急性心肌梗死發(fā)生風(fēng)險。 但有研究［6］指出， 常規(guī)藥物治療對患者冠脈血栓形成、 血管內(nèi)皮損傷不能達到可逆性治療目的， 療效存在一定局限。

高壓臭氧大自血為臨床中治療心腦血管疾病的自然療法，在患者血液中融入高壓臭氧后回注入患者體內(nèi)， 讓臭氧在機體內(nèi)發(fā)揮改善血流動力、 改善代謝、 抑制機體氧化反應(yīng)、 軟化血管等治療作用［7］。 本研究結(jié)果顯示， 冠心病心絞痛患者采用高壓臭氧大自血療法， 可有效改善血脂、 心肌標(biāo)志物水平， 提高運動耐量和心臟射血功能 （P ＜0.05）。 高壓臭氧進入機體后能抑制紅細胞聚集， 調(diào)節(jié)血脂， 改善血液黏稠度， 顯著增加冠狀動脈供血、 供氧量； 高壓臭氧還能減輕血管壁炎性反應(yīng)， 減輕對血管內(nèi)皮的損傷。 本研究結(jié)果顯示， 加用高壓臭氧大自血療法的療效顯著優(yōu)于常規(guī)治療 （P ＜0.05）。

綜上所述， 高壓臭氧大自血療法治療冠心病心絞痛具有顯著的臨床療效， 可協(xié)助降低患者血脂， 改善心肌損傷程度。