劉 佳，邱建星

(北京大學(xué)第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，北京 100034)

圖1 免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)肺炎 A.PD-1抑制劑治療5個(gè)月后胸部CT； B病理圖(HE，×10)； C.潑尼松治療3周后復(fù)查CT； D.減量潑尼松連續(xù)治療3個(gè)月后CT

患者女，61歲，右肺腺癌伴右肺門、縱隔、右鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及多發(fā)骨轉(zhuǎn)移3年余，接受程序性死亡蛋白1(programmed death protein 1, PD-1)抑制劑治療5個(gè)月后出現(xiàn)氣短，進(jìn)行性加重，無(wú)發(fā)熱、咳嗽、咳痰。查體：雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及velcro啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)12.5×109/L，中性粒細(xì)胞73.4%。CT：雙肺彌漫性分布實(shí)變影及磨玻璃影，伴支氣管擴(kuò)張，以雙肺下葉基底段及胸膜下為著(圖1A)，提示雙肺炎癥，病因待查？行纖維支氣管鏡檢查。病理：光鏡下見局部肺泡間隔斷裂，少量肺泡內(nèi)纖維結(jié)節(jié)形成，肺泡上皮細(xì)胞增生、肺間質(zhì)增厚及多種炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，未見腫瘤細(xì)胞(圖1B)。病理診斷：免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)肺炎(checkpoint inhibitor-related pneumonitis, CIP)。立即停止免疫治療，予潑尼松治療3周，復(fù)查CT顯示雙肺病變部分吸收，仍見多發(fā)磨玻璃影及實(shí)變影，伴支氣管擴(kuò)張(圖1C)。予減量潑尼松連續(xù)治療3個(gè)月，復(fù)查CT：雙肺磨玻璃影、實(shí)變較前明顯增多(圖1D)。繼續(xù)治療1周，癥狀改善，患者出院并接受定期復(fù)查。

討論免疫檢查點(diǎn)抑制劑(immune checkpoint inhibitors, ICI)可阻斷細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)蛋白4及PD-1/PD-L1腫瘤免疫逃逸通路，激活自身免疫系統(tǒng)，增強(qiáng)T細(xì)胞免疫，殺傷腫瘤細(xì)胞達(dá)到抗腫瘤的目的，但不可避免地導(dǎo)致一系列免疫相關(guān)不良反應(yīng)。其常見4種影像學(xué)表現(xiàn)如下：①機(jī)化性肺炎，雙肺彌漫性多發(fā)實(shí)變影及磨玻璃密度影，伴支氣管擴(kuò)張，以雙肺下葉基底段為著；②非特異性間質(zhì)性肺炎，雙肺胸膜下小葉間隔增厚，伴磨玻璃密度灶及網(wǎng)狀結(jié)節(jié)；③過敏性肺炎，雙肺沿支氣管血管束分布的斑片狀磨玻璃密度影；④急性間質(zhì)性肺炎相關(guān)急性呼吸窘迫綜合征，雙肺彌性多發(fā)實(shí)變影及磨玻璃密度影，伴肺容積減少及胸腔積液。本例CT雙肺見彌漫性多發(fā)磨玻璃密度影及實(shí)變影，伴支氣管擴(kuò)張，以雙肺下葉基底段及胸膜下為著，提示雙肺炎癥；結(jié)合臨床及病理診斷CIP。CT可輔助診斷CIP，為制定治療方案提供影像學(xué)依據(jù)。本病最終確診需依靠病理學(xué)檢查。