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        強(qiáng)化氧療方案治療老年缺血性腦卒中臨床研究

        2020-09-30 06:28:22楊艷芳王金磊郝艷艷
        關(guān)鍵詞:水平

        楊艷芳 王金磊 郝艷艷

        (1 河南省濟(jì)源市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 濟(jì)源454650;2 廣東省東莞市人民醫(yī)院 東莞523059)

        缺血性腦卒中是最常見的腦血管疾病之一。有研究證實(shí)[1],在常規(guī)對癥干預(yù)基礎(chǔ)上加用高壓氧療法有助于改善缺血性腦卒中患者臨床預(yù)后,降低病殘率;但仍存在15%~25%患者對于高壓氧治療欠缺敏感性,難以獲得滿意神經(jīng)功能保護(hù)作用。近年來國外學(xué)者相關(guān)研究報(bào)道顯示[2],高壓氧治療前給予常壓氧預(yù)處理能夠達(dá)到協(xié)同增效目的,在減輕神經(jīng)功能損傷方面具有優(yōu)勢,但這一結(jié)論國內(nèi)尚缺乏較充足證據(jù)證實(shí)。因此,本研究選取老年缺血性腦卒中患者136 例,旨在探討強(qiáng)化氧療方案對老年缺血性腦卒中患者的影響,為更佳治療方案制定積累更多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)?,F(xiàn)報(bào)道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取我院2016 年3 月~2018 年3月收治的老年缺血性腦卒中患者共136 例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和試驗(yàn)組,各68 例。對照組男 40 例,女 28 例;平均年齡(72.19±5.65)歲;發(fā)病至入院時(shí)間(10.20±3.58)h;合并基礎(chǔ)疾病類型:原發(fā)性高血壓28 例,冠心病12 例,2 型糖尿病9 例,高脂血癥19 例。試驗(yàn)組男42 例,女26 例;平均年齡(73.01±5.96)歲;發(fā)病至入院時(shí)間為(10.84±3.70)h;合并基礎(chǔ)疾病類型:原發(fā)性高血壓30 例,冠心病 10 例,2 型糖尿病 10 例,高脂血癥 18 例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。

        1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];年齡≥65 歲;患者家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):既往存在顱內(nèi)出血、頭顱外傷及卒中病史;無癥狀性腦梗死;存在其他腦部嚴(yán)重器質(zhì)性疾病。

        1.3 治療方法 兩組均給予對癥干預(yù),包括溶栓、他汀類、擴(kuò)張血管、神經(jīng)保護(hù)、降血壓及調(diào)節(jié)血糖等藥物對癥干預(yù)。對照組采用單純高壓氧方案輔助治療,即血壓降至160/100 mm Hg 以下開始治療,高壓氧艙內(nèi)加壓空氣至0.2 MPa,面罩吸入純氧(氧分壓為 1 520 mm Hg),吸氧 60 min/d,吸氧 30 min 后間歇5 min 吸入空氣,再繼續(xù)吸氧30 min,連續(xù)治療5 d 后休息2 d。試驗(yàn)組患者則采用常壓氧+高壓氧方案輔助治療,即首先吸取常壓氧直至血壓降至160/100 mm Hg 下再行高壓氧治療。常壓氧治療方案:常壓空氣下以常壓密閉面罩吸入純氧(氧分壓760 mm Hg),吸氧60 min/d;高壓氧治療方案同對照組。兩組均治療12 周。

        1.4 觀察指標(biāo) (1)兩組治療前后神經(jīng)功能評分比較,采用綜合痙攣量表(CSS)進(jìn)行神經(jīng)功能評價(jià)。(2)兩組治療前后日常生活質(zhì)量評分比較,采用Barthel 指數(shù)量表進(jìn)行日常生活質(zhì)量評價(jià)。(3)兩組治療前后動(dòng)態(tài)血壓比較,采用Aicanfi 公司ACF-D1型動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測儀進(jìn)行24 h 收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)水平檢測。(4)兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較,采用賽科希德SA-9000 型全自動(dòng)血流變儀進(jìn)行血液流變學(xué)指標(biāo)水平檢測,包括高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞比容、血小板聚集率及纖維蛋白原。(5)兩組治療前后炎癥介質(zhì)水平比較,采用貝克曼AU3800 全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行炎癥介質(zhì)水平檢測,包括超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素 -6(IL-6)及腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)。(6)兩組臨床療效比較,治愈:CSS 評分減分率為91%~100%;顯效:CSS 評分減分率為46%~90%;進(jìn)步:CSS 評分減分率為18%~45%;無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)[4]??傆行?治愈+顯效+進(jìn)步。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理分析,計(jì)量資料以()表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)為α=0.05。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較 試驗(yàn)組臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表 1。

        表1 兩組臨床療效比較

        2.2 兩組治療前后CSS 評分和Barthel 指數(shù)評分比較 治療后,試驗(yàn)組CSS 評分和Barthel 指數(shù)評分均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組治療前后CSS 評分和Barthel 指數(shù)評分比較(分,)

        表2 兩組治療前后CSS 評分和Barthel 指數(shù)評分比較(分,)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05;治療后與對照組比較,#P<0.05。

        Barthel 指數(shù)治療前 治療后對照組試驗(yàn)組組別 n CSS治療前 治療后68 68 25.50±4.69 25.78±4.75 12.82±2.21*7.45±1.75*# 37.33±5.76 36.90±5.82 54.85±7.39*67.49±8.57*#

        2.3 兩組治療前后24 h 動(dòng)態(tài)血壓比較 治療后試驗(yàn)組24 h 動(dòng)態(tài)血壓優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組治療前后24 h 動(dòng)態(tài)血壓水平比較(mm Hg,)

        表3 兩組治療前后24 h 動(dòng)態(tài)血壓水平比較(mm Hg,)

        注:與同組治療前比較,*P<0.05;治療后與對照組比較,#P<0.05。

        DBP治療前 治療后對照組試驗(yàn)組組別 n SBP治療前 治療后68 68 156.48±15.77 157.22±15.65 150.73±12.45*143.30±10.32*# 97.23±8.67 96.80±8.72 78.95±6.29*72.11±5.56*#

        2.4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 治療后試驗(yàn)組血液流變學(xué)指標(biāo)優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表4。

        2.5 兩組治療前后炎癥介質(zhì)水平比較 治療后,試驗(yàn)組 hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均較對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

        表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)水平比較()

        表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)水平比較()

        注:與同組治療前比較,*P<0.05;治療后與對照組比較,#P<0.05。

        纖維蛋白原(g/L)治療前 治療后對照組68試驗(yàn)組68組別 n 高切全血黏度(mPa·s)治療前 治療后低切全血黏度(mPa·s)治療前 治療后血漿黏度(mPa·s)治療前 治療后紅細(xì)胞比容(%)治療前 治療后血小板聚集率(%)治療前 治療后10.87±1.64 10.72±1.61 7.47±1.06*4.95±0.72*# 25.89±5.35 25.94±5.40 21.55±3.40*18.19±2.84*# 2.79±0.89 2.83±0.85 2.07±0.51*1.12±0.33*# 51.76±10.50 51.98±10.57 46.89±8.24*42.05±6.06*# 80.82±10.48 80.69±10.41 70.90±7.23*65.94±5.74*# 5.84±1.41 5.90±1.44 4.43±1.07*3.50±0.85*#

        表5 兩組治療前后炎癥介質(zhì)水平比較()

        表5 兩組治療前后炎癥介質(zhì)水平比較()

        注:與同組治療前比較,*P<0.05;治療后與對照組比較,#P<0.05。

        TNF-α(pg/ml)治療前 治療后對照組試驗(yàn)組組別 n hs-CRP(mg/L)治療前 治療后IL-6(pg/ml)治療前 治療后68 68 16.93±4.55 14.87±4.40 4.38±1.09*3.14±0.76*#10.21±2.98 10.27±2.90 6.78±1.64*4.15±1.71*#33.74±7.95 33.70±8.09 24.15±2.15*19.52±2.10*#

        3 討論

        缺血性腦卒中為腦血管常見病,具有較高的發(fā)病率,且出現(xiàn)諸多后遺癥、康復(fù)進(jìn)程較長,造成生活質(zhì)量下降,給家庭及社會(huì)帶來極大負(fù)擔(dān)[5]。相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究提示[6],腦梗死病情進(jìn)展與缺血半暗區(qū)功能恢復(fù)效果有關(guān),而腦動(dòng)脈供血越暢通則缺血半暗區(qū)功能恢復(fù)效果越佳,故積極有效促進(jìn)缺血半暗區(qū)功能恢復(fù)、降低梗死面積成為提高缺血性腦卒中患者總體療效關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

        相關(guān)臨床報(bào)道證實(shí)[7],高壓氧輔助治療腦梗死能夠改善神經(jīng)功能,縮小梗死面積,降低后遺癥風(fēng)險(xiǎn),這一效應(yīng)形成與其能夠增加腦部血流量,提高氧含量和血氧分壓,改善病變區(qū)域微循環(huán)及代謝狀態(tài)密切相關(guān)。早期及時(shí)給予高壓氧干預(yù)還可使部分具有潛在功能神經(jīng)元發(fā)生可逆改變,從而達(dá)到消除或改善臨床癥狀的目的。但在加壓治療過程中腦梗死患者往往出現(xiàn)血壓升高或波動(dòng)幅度較大等問題,其中血壓在160/100 mm Hg 以上多被視為治療禁忌證;同時(shí)老年患者血管彈性較差,在血壓驟升情況下更易導(dǎo)致腦血管破裂出血,威脅生命安全[8]。而針對存在明顯高血壓且血壓不穩(wěn)老年腦梗死患者,如何增加適應(yīng)高壓氧干預(yù)人群,進(jìn)一步提高臨床預(yù)后越來越受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。

        國外學(xué)者近年來嘗試采用常壓氧聯(lián)合高壓氧方案用于老年缺血性腦卒中患者治療,通過早期給予常壓氧支持,可以縮短腦組織缺血缺氧狀態(tài)持續(xù)時(shí)間,更有助于保護(hù)腦細(xì)胞功能,且在血壓達(dá)標(biāo)后可盡快實(shí)施高壓氧干預(yù),其中常壓氧療效與治療時(shí)機(jī)有關(guān),即越早治療效果越佳[9]。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05);試驗(yàn)組治療后CSS 評分、Barthel 指數(shù)評分、24 h 動(dòng)態(tài)血壓及血液流變學(xué)指標(biāo)水平均優(yōu)于對照組(P<0.05),表明強(qiáng)化氧療方案應(yīng)用于缺血性腦卒中患者在提高總體療效,降低血壓和血液黏稠度方面具有優(yōu)勢。已有研究顯示[10],腦梗死患者早期行常壓氧治療能夠快速有效增加腦部血流灌注量,拮抗梗死灶周圍去極化反應(yīng),減輕神經(jīng)功能損傷;同時(shí)還能夠提高缺血半暗帶區(qū)氧合血紅蛋白濃度,改善腦部能量代謝,降低腦組織乳酸水平,調(diào)節(jié)腦血流動(dòng)力學(xué),在保持缺血腦組織神經(jīng)元完整性方面效果確切。治療后試驗(yàn)組炎癥介質(zhì)水平低于對照組(P<0.05),提示高壓氧前常壓氧預(yù)處理有助于調(diào)節(jié)老年缺血性腦卒中患者炎癥介質(zhì)水平。已有研究顯示[11],炎癥介質(zhì)水平提高可加重神經(jīng)元細(xì)胞損傷,促進(jìn)機(jī)體神經(jīng)細(xì)胞外基質(zhì)成分降解,破壞血腦屏障功能。

        綜上所述,強(qiáng)化氧療方案治療老年缺血性腦卒中可提高總體療效,降低血壓、血液黏稠度及炎癥介質(zhì)水平。

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