張麗霞 陳卓杰 鄧籌芬 江洪清

【摘要】 目的 探究嬰幼兒非傷寒沙門氏菌性腸炎和乳糖不耐受的關(guān)系。方法 80例非傷寒沙門氏菌性腸炎患兒， 根據(jù)尿半乳糖試驗(yàn)檢測結(jié)果分為乳糖不耐受組和非乳糖不耐受組， 各40例。兩組均給予對癥治療， 對比兩組腹瀉、脫水情況;轉(zhuǎn)歸情況;療效。結(jié)果 乳糖不耐受組腹瀉、脫水癥重于非乳糖不耐受組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前， 兩組腹瀉次數(shù)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 乳糖不耐受組的腹瀉次數(shù)（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受組的（2.05±0.27）次/d， 腹瀉病程（12.73±1.51）d、住院天數(shù)（7.95±0.42）d長于非乳糖不耐受組的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。非乳糖不耐受組的治療總有效率97.50%高于乳糖不耐受組的82.50%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 非傷寒沙門氏菌性腸炎患兒乳糖不耐受影響患兒轉(zhuǎn)歸， 臨床需給予針對性處理。

【關(guān)鍵詞】 非傷寒沙門氏菌性腸炎;乳糖不耐受;嬰幼兒

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.24.023

非傷寒沙門氏菌（non-typhoid salmonella enteritis， NTS）感染是指除傷寒和副傷寒沙門氏菌外的沙門氏菌感染， 以鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌等最為常見， 是一種廣泛存在于自然界的革蘭陰性桿菌， 需氧或兼性厭氧， 人群普遍易感， 可通過污染的水源、直接接觸或通過污染用具傳播， 易可通過進(jìn)食受污染的禽類及禽蛋導(dǎo)致感染。越來越多的文獻(xiàn)報道顯示， 非傷寒沙門氏菌感染已成為全球范圍內(nèi)最常見的細(xì)菌性腹瀉病， 亦為食物中毒最多見的細(xì)菌感染性病原， 占70%～80%[1]。近年來， 隨著國民衛(wèi)生水平提高， 傷寒和副傷寒沙門氏菌感染率逐漸絕跡[2]， 而非傷寒沙門氏菌作為引起的兒童腹瀉重要細(xì)菌性病原， 逐漸凸顯， 也是食源性疾病最常見的致病菌[3]。當(dāng)其侵入腸道后， 選擇性侵襲小腸表面帶有微絨毛的上皮細(xì)胞， 使存在于上皮細(xì)胞刷狀緣表面的雙糖酶活力降低， 出現(xiàn)沙門氏菌性腸炎后繼發(fā)性乳糖酶缺陷， 導(dǎo)致腸內(nèi)乳糖分解吸收障礙， 從而堆積引起滲透壓的增加， 同時也被細(xì)菌發(fā)酵分解產(chǎn)生有機(jī)酸， 進(jìn)而增加滲透壓， 使水、電解質(zhì)進(jìn)入腸腔而加重腹瀉[4]。本研究探討兒童非傷寒沙門氏菌性腸炎和乳糖不耐受（lactose intolerance， LI）的關(guān)系， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2018年6月～2019年6月所收治的80例非傷寒沙門氏菌性腸炎患兒， 根據(jù)尿半乳糖試驗(yàn)檢測結(jié)果分為乳糖不耐受組和非乳糖不耐受組， 各40例。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：均為3個月～3歲患兒， 病程≤2周;無其他重要臟器功能受損;所有病例均有大便性狀改變， 次數(shù)比平時明顯增多， 最多者達(dá)10 余次， 平均5～8 次， 多為稀爛糊狀便或黏液膿血便， 部分有發(fā)熱。

1. 2 方法

1. 2. 1 尿半乳糖測定 尿半乳糖測定采用北京金域高科診斷技術(shù)有限公司生產(chǎn)的尿半乳糖測定試劑盒， 應(yīng)用半乳糖氧化酶法檢測?；純耗驒z測前1 h均已排尿， 受檢患兒按發(fā)病前飲食習(xí)慣進(jìn)食1次。收集進(jìn)食2～3 h的尿液， 混均后進(jìn)行操作， 樣品孔呈色與標(biāo)準(zhǔn)孔一致（顯示淡黃）或較標(biāo)準(zhǔn)孔淺提示乳糖不耐受， 樣品孔呈色較標(biāo)準(zhǔn)孔深（顯示粉紅）提示乳糖耐受。

1. 2. 2 治療 患兒入院后予以補(bǔ)液， 積極糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂支持及對癥治療， 應(yīng)用腸黏膜保護(hù)劑及微生態(tài)療法。經(jīng)上述治療無效者， 加用抗生素抗感染治療。本院抗生素選用方案：頭孢他啶注射液100 mg/（kg·d）分2次靜脈滴注;頭孢曲松注射液50～80 mg/（kg·d）， 1次靜脈滴注;頭孢哌酮鈉他唑巴坦鈉注射液100 mg/（kg·d）分2次靜脈滴注。因每個病例病情有差異， 可出現(xiàn)依次選用1～2種抗菌藥（如藥敏結(jié)果提示耐藥需要更改升級抗生素為頭孢哌酮鈉他唑巴坦）。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①對兩組患兒的腹瀉、脫水情況等臨床表現(xiàn)， 腹瀉病程、住院天數(shù)等轉(zhuǎn)歸情況進(jìn)行研究， 并比較。出院標(biāo)準(zhǔn)：精神佳， 癥狀體征消失， 輔助檢查血液常規(guī)血象恢復(fù)正常， 大便常規(guī)恢復(fù)正常， 水、電解質(zhì)、酸堿平衡恢復(fù)正常。患兒出院后進(jìn)行為期1個月的腹瀉病程隨訪調(diào)查。②比較兩組患兒療效， 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：顯效：治療72 h內(nèi)糞便性狀及次數(shù)恢復(fù)正常， 全身癥狀消失;有效：治療72 h糞便性狀及次數(shù)明顯好轉(zhuǎn)， 全身癥狀明顯改善;無效：治療72 h糞便性狀、次數(shù)及全身癥狀均無好轉(zhuǎn)甚至惡化?？傆行?顯效率+有效率。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組腹瀉、脫水情況對比 乳糖不耐受組腹瀉、脫水癥重于非乳糖不耐受組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 2 兩組轉(zhuǎn)歸情況對比 治療前， 兩組腹瀉次數(shù)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 乳糖不耐受組的腹瀉次數(shù)（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受組的（2.05±0.27）次/d， 腹瀉病程（12.73±1.51）d、住院天數(shù)（7.95±0.42）d長于非乳糖不耐受組的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

2. 3 兩組療效對比 非乳糖不耐受組的治療總有效率高于乳糖不耐受組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

3 討論

沙門氏菌侵入機(jī)體后發(fā)病與否取決于細(xì)菌和宿主兩方面因素， 即細(xì)菌的數(shù)量、型別、毒力及機(jī)體的免疫狀態(tài)。毒力基因表達(dá)產(chǎn)物的作用主要有粘附、侵襲、腸毒素致病作用、自我防御機(jī)制、誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡5種。沙門氏菌的纖毛與腸上皮細(xì)胞表面的甘露糖結(jié)合并進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 與侵襲力相關(guān)的分泌蛋白與細(xì)胞骨架的肌動蛋白結(jié)合使骨架重排有利于細(xì)菌進(jìn)入， 通過分泌毒力蛋白或?qū)⑦@些蛋白注入宿主細(xì)胞發(fā)揮致病作用[6]。沙門氏菌腸毒素與神經(jīng)節(jié)苷酯結(jié)合后， 促進(jìn)前列腺素E2合成， 激活腺苷環(huán)化酶使環(huán)磷酸腺苷（cAMP）生成增多， 刺激小腸上皮細(xì)胞分泌HCO-和CI-， 抑制Na+吸收造成分泌性腹瀉[7]。

乳糖是牛奶等乳制品中存在的主要糖類， 也是人乳中存在的唯一雙糖。乳糖進(jìn)入腸道后， 需在小腸乳糖酶的作用下分解為葡萄糖和半乳糖后才能被機(jī)體吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用。乳糖不耐受是指因乳糖酶的相對或絕對缺乏而導(dǎo)致的以腹瀉為主的相關(guān)消化道癥狀的現(xiàn)象。乳糖不耐受在中國嬰幼兒中發(fā)病率極高， 可達(dá)46.9%～70.0%， 若不引起重視可導(dǎo)致慢性腹瀉、營養(yǎng)不良、貧血、骨質(zhì)疏松等長期危害。乳糖不耐受的臨床分型分為4種：發(fā)育性乳糖酶缺乏、先天性乳糖酶缺乏、原發(fā)性乳糖酶缺乏和繼發(fā)性乳糖酶缺乏。其中， 發(fā)育性乳糖酶缺乏主要見于早產(chǎn)兒， 原發(fā)性乳糖酶缺乏為中國大多數(shù)乳糖不耐受的發(fā)病類型。胃腸道感染、手術(shù)、營養(yǎng)不良等均可繼發(fā)乳糖不耐受。

有文獻(xiàn)報道[5]， 沙門氏菌性腸炎可繼發(fā)乳糖不耐受。因此， 乳糖不耐受可能是導(dǎo)致沙門氏菌性腸炎病程延長或遷延不愈的主要原因。本次研究結(jié)果表明， 乳糖不耐受組腹瀉、脫水癥重于非乳糖不耐受組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前， 兩組腹瀉次數(shù)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 乳糖不耐受組的腹瀉次數(shù)（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受組的（2.05±0.27）次/d， 腹瀉病程（12.73±1.51）d、住院天數(shù)（7.95±0.42）d長于非乳糖不耐受組的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。非乳糖不耐受組的治療總有效率97.50%高于乳糖不耐受組的82.50%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。分析原因：乳糖酶的含量和活性在腸上皮細(xì)胞中最高， 沙門氏菌侵襲腸上皮細(xì)胞， 腸上皮細(xì)胞的損傷導(dǎo)致乳糖酶活性的降低， 從而導(dǎo)致乳糖不耐受。乳糖不耐受會伴隨腸上皮細(xì)胞的損傷， 但當(dāng)腹瀉停止時， 一些患兒仍不能從乳糖不耐受中恢復(fù)過來。乳糖不耐受的恢復(fù)受到腸道病變的影響， 腸上皮細(xì)胞損傷越大， 乳糖酶活性降低越明顯， 從而影響乳糖酶活性的恢復(fù)， 導(dǎo)致乳糖不耐受性恢復(fù)延遲。

綜上所述， 非傷寒沙門氏菌性腸炎患兒繼發(fā)乳糖不耐受影響患兒轉(zhuǎn)歸， 乳糖不耐受會影響患兒疾病治療的進(jìn)展順利與否， 臨床需給予針對性處理。治療方法根據(jù)乳糖不耐受臨床類型和癥狀的不同而不同， 主要包括病因治療、飲食回避、添加乳糖酶、益生菌等。

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[收稿日期：2020-04-09]