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        新生兒窒息患兒心肌損傷情況及磷酸肌酸鈉的療效分析

        2020-09-10 06:09:18顧震宇陸利芳陶麗芳
        關(guān)鍵詞:磷酸肌酸標(biāo)志物心電圖

        顧震宇,張 潔,陸利芳,陶麗芳

        (蘇州市吳江區(qū)第一人民醫(yī)院新生兒科,蘇州 215200)

        新生兒窒息本身是一種低氧血癥、高碳酸血癥[1]、代謝性酸中毒,影響其發(fā)病因素主要有早產(chǎn)、妊娠高、妊娠糖尿病等。新生兒窒息是引起我國圍產(chǎn)兒及致殘主要因素。當(dāng)新生兒窒息發(fā)生后,患兒機(jī)體自身攜氧量下降[2],心肌因缺氧出現(xiàn)損傷,心臟血流灌注量不足,致使臟器功能損傷,誘導(dǎo)心源性休克、心力衰竭[3]。目前臨床主要根據(jù)患兒血清CK-MB、CTnT、LDH水平判斷患兒心肌損傷情況,指導(dǎo)臨床治療。磷酸肌酸鈉是治療新生兒窒息較新藥物,能改善圍生期患兒缺血、缺氧性心肌損傷發(fā)生率,降低心肌損傷損傷程度。本文選取我院2016年1月~2018年1月收治的新生兒窒息患兒,分析心肌損傷情況后,使用磷酸肌酸鈉治療,現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選取我院兒科2016年1月~2018年1月收治的新生兒窒息患兒98例,隨機(jī)分成對照組與觀察組,每組各49例。對照組中男性29例,女性20例,胎齡37~40周,平均(35.20±1.24)周,出生體量 3000g~3400g,平均體量(3056.12±100.24)g,輕度窒息31例,重度窒息18例。觀察組男性28例,女性21例,胎齡37~40周,平均(35.22±1.23)周,出生體量3001g~3400g,平均體量(3058.12±100.25)g,輕度窒息30例,重度窒息19例。診斷標(biāo)準(zhǔn):符合心電圖、臨床癥狀、肌鈣蛋白新生兒窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):1.患兒家屬知情同意;2.男女不限,確診患兒;3.接受治療患兒。排除標(biāo)準(zhǔn):1.黃疸患兒;2.先天性心臟病患兒;3.紫癜患兒;4.無明顯窒息及圍生期缺氧病史;5.對治療藥物不過敏患兒。

        1.2 方法檢測患兒心肌損傷情況:所有患兒在出生24h內(nèi)經(jīng)股靜脈穿刺采血1mL,將其置于肝素抗凝管中,勻速混合使用瑞普熒光干式狄光亮分析儀(飛利浦)及相關(guān)配套試劑檢測患兒治療前后心肌酶譜水平(AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH)。另選取98例健康新生兒,檢測AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平。

        治療方法:對照組患兒接受常規(guī)治療,包括限制液體量,保持呼吸順暢、糾正酸中毒、維持血氧平衡。使用強(qiáng)心、利尿藥物,包括輔助酶A、維生素B6、三磷酸腺酶、維生素C。觀察組患者在常規(guī)治療方法上接受磷酸肌酸鈉治療:靜脈滴注磷酸肌酸鈉(生產(chǎn)企業(yè):吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司(國產(chǎn)),國藥準(zhǔn)字:H20058621)0.5g/d,加入10%葡萄糖20mL,在2h內(nèi)滴注完。兩組患者均接受7d治療。

        1.3 評價(jià)指標(biāo)心肌酶譜水平:比較兩組患者治療前后心肌酶譜水平。臨床癥狀:使用心電監(jiān)護(hù)儀檢測患兒心功能、及心率,觀察患兒面色紅潤。心電圖指標(biāo):記錄治療前后最大、最小QT波及QTd時(shí)間。臨床療效:顯效,臨床癥狀消失,心音有力、心率、心率恢復(fù)正常、心電圖正常、心肌酶譜水平恢復(fù)正常。有效,臨床癥狀顯著消失,心音恢正常、心率、心率顯著恢復(fù)、心肌酶譜水平顯著改善、心電圖基本恢復(fù)正常。無效,臨床癥狀沒有消失,心音無力、心率、心率不正常、心電圖紊亂、心肌酶譜水平未恢復(fù)正常。臨床總有效率=(顯效+有效)/總?cè)藬?shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.00軟件,計(jì)量資料以 mean±SD形式表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用百分?jǐn)?shù)表示,采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 新生兒窒息后血清心肌損傷標(biāo)志物水平比較輕度、重度新生兒窒息AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平顯著高于健康組(P<0.05),且重度新生兒窒息AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平顯著高于輕度組(P<0.05)。三組血清心肌損傷標(biāo)志物水平比較有差異(P<0.05),見表1。

        表1 新生兒窒息后血清心肌損傷標(biāo)志物水平比較

        2.2 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較兩組患兒治療后心音有力、面色紅潤、心率改善率差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。

        表2 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較[n(%)]

        2.3 兩組患兒心電圖指標(biāo)比較治療后對照組及觀察組患兒QTmax差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患兒QTmin顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組患兒QTd顯著低于對照組(P<0.05),見表3。

        表3 兩組患兒心電圖指標(biāo)比較[n(%)]

        2.4 兩組患兒臨床療效比較觀察組患兒臨床總有效率顯著高于對照組(χ2=6.0775,P=0.014),見表4。

        2.5 兩組患兒治療后血清心肌損傷標(biāo)志物水平比較觀察組患兒AST、LDH、CK-MB、α-HBDH水平低于對照組(P<0.05),CK水平高于對照組(P<0.05),見表5。

        表4 兩組患兒臨床療效比較[n(%)]

        表5 兩組患兒治療后血清心肌損傷標(biāo)志物水平比較

        3 討論

        新生兒窒息極容易合并心肌損害,是圍生期新生兒死亡的重要因素。XX[5]研究報(bào)道顯示,新生兒窒息危害性較大,其中心、腦、腎損傷率為68.47%,僅心臟損害率就高達(dá)34.84%。隨著臨床研究的進(jìn)展,公認(rèn)心肌酶譜、心電圖、心功能及心臟病理變化是導(dǎo)致心肌損害的關(guān)鍵因素[6-7]。新生兒窒息實(shí)質(zhì)是心肌缺氧,造成心肌有氧代謝受阻,致使無氧糖醇增加,誘導(dǎo)酸中毒,最終發(fā)生心力衰竭。所以改善心肌負(fù)荷,促進(jìn)血液循環(huán)[8],改善攜氧功能是治療新生兒窒息主要方法。AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH是當(dāng)前心肌損害中最直接、最有效的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo),其中CK-MB現(xiàn)已公認(rèn)為心肌特異酶,主要分布于心肌胞漿內(nèi)[9],心肌損傷后6h內(nèi)急劇升高,且能持續(xù)24h以上[10]。磷酸肌酸鈉是一種新型細(xì)胞內(nèi)能量補(bǔ)充劑[11-12],在肌肉收縮過程中發(fā)揮著不可替代的作用[13]。磷酸肌酸鈉主要分布于心肌、骨骼、肌肉中,以供ATP儲存及運(yùn)轉(zhuǎn)形式[14],是心肌維持正常收縮功能的基礎(chǔ),具有改的心臟功能的作用[15]。

        本研究結(jié)果顯示,新生兒窒息后血清心肌損傷標(biāo)志物水平比較有顯著差異,病情越嚴(yán)重的患兒,其AST、LDH、CK 、CK-MB、α-HBDH水平越高。兩組患兒治療后心音有力、面色紅潤、心率改善率差異比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示常規(guī)治療及磷酸肌酸鈉治療均能改善新生兒窒患兒臨床癥狀,增強(qiáng)心音力,改善氣色,穩(wěn)定心率。觀察組患兒QTmin較高,QTd較低;說明,磷酸肌酸鈉治療新生兒窒效果較好,可顯著提高心肌功能,保護(hù)心功能。治療后觀察組患兒AST、LDH、CK-MB、α-HBDH水平較低,CK水平較高,上述數(shù)據(jù)結(jié)果預(yù)示本組患兒心肌功能顯著恢復(fù);提示,磷酸肌酸鈉治療新生兒窒能顯著改善患兒血清心肌損傷標(biāo)志物水平,降低AST、LDH、CK-MB、α-HBDH。觀察組患兒臨床總有效率較高,說明磷酸肌酸鈉可提高新生兒窒治療結(jié)局,有效性較好。

        可見,輕、重度新生兒窒息患兒心肌損傷情況不同,病情越嚴(yán)重的患兒其心肌損傷標(biāo)志物水平越高。磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息能顯著改善患兒臨床癥狀,提高治療效果,促進(jìn)心肌功能恢復(fù)。

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