劉 煒 付嘉玉 劉清泉 王 琪 鄧旭敏 沈春健

（1 沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院，遼寧 沈陽(yáng) 110002；2 沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院研究生院，遼寧 沈陽(yáng) 110000）

心力衰竭（HF）是心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病致心室充盈、射血功能出現(xiàn)障礙，使組織器官出現(xiàn)灌注不足，表現(xiàn)出呼吸困難、活動(dòng)受限和體液潴留。心力衰竭致病原因較多，會(huì)使患者的心肌受損，出現(xiàn)心臟缺氧、缺血，合并綜合征[1]。研究發(fā)現(xiàn)[2]，心力衰竭高發(fā)人群為合并冠心病、糖尿病及高血壓等老年人群，具有發(fā)病急，致死率高等特點(diǎn)，使患者生命安全受到嚴(yán)重的威脅。所以，心力衰竭患者要及時(shí)給予有效的治療方式，才能及時(shí)搶救患者，保障患者的生命安全。本次研究取90例心力衰竭患者分組實(shí)施不同的治療方案，其中輔助重組人腦利鈉肽治療的患者療效更為理想，分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：取2016年5月至2018年12月我院收治90例心力衰竭患者進(jìn)行研究，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法進(jìn)行分組研究，將90例患者分成對(duì)照組與觀察組，各45例。對(duì)照組男24例，女21例；年齡60～88歲，平均（72.1±3.8）歲；合并疾?。?0例合并冠心病，12例合并糖尿病，13例合并肺源性心臟??；觀察組男23例，女22例；年齡60～86歲，平均（71.0±4.0）歲；合并疾?。?9例合并冠心病，13例合并糖尿病，13例合并肺源性心臟病；兩組基礎(chǔ)資料對(duì)比無(wú)差異（P＞0.05），可以比較研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：入選對(duì)象均符合《心力衰竭診斷指標(biāo)》中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖、CT等確診心力衰竭。所有患者和家屬均知情本研究并簽署研究同意書，醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)后分組研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除了合并腦梗死、嚴(yán)重高血壓、惡性腫瘤、安裝了人工心臟起搏器及自身免疫系統(tǒng)性疾病的患者。排除了3個(gè)月內(nèi)口服免疫功能藥物的患者。

1.2 方法：對(duì)照組給予常規(guī)抗心力衰竭治療，為患者口服血管擴(kuò)張素Ⅱ受體拮抗劑氯沙坦鉀氫氯噻嗪片（國(guó)藥準(zhǔn)字：H20074021，生產(chǎn)企業(yè)：北京萬(wàn)生藥業(yè)有限責(zé)任公司）治療，每日用藥1次，給予患者利尿劑氫氯噻嗪（國(guó)藥準(zhǔn)字：H14020796，生產(chǎn)企業(yè)：山西云鵬制藥有限公司）每日用藥1次。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上增加重組人腦利鈉肽（國(guó)藥準(zhǔn)字：S20050033，生產(chǎn)企業(yè)：成都諾迪康生物制藥有限公司）輔助治療，在第1次治療前先行靜脈沖擊治療，1.5 μg/kg，維持0.0075 μg/（kg·min）速度行連續(xù)的靜脈滴注治療。兩組患者連續(xù)治療10日后，對(duì)比兩組臨床效果及對(duì)患者的影響。

1.3 觀察指標(biāo)：①根據(jù)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)兩組臨床效果評(píng)估，分為顯效：鈉尿肽、C反應(yīng)蛋白、血清肌酐等改善明顯，癥狀體征消失，心功能改善≥2級(jí)；有效：鈉尿肽、C反應(yīng)蛋白、血清肌酐等有所改善，癥狀體征部分消失，心功能改善＞1級(jí)；無(wú)效：鈉尿肽、C反應(yīng)蛋白、血清肌酐等未見改善。臨床治療總有效率為顯效率與有效率之和[3]。②記錄兩組治療前后尿量變化；③記錄兩組治療前后心功能變化情況，心功能指標(biāo)包括LVEDD、LVEF；④記錄兩組患者治療前后的炎癥指標(biāo)變化情況[4]；⑤以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法對(duì)腦鈉尿肽進(jìn)行檢測(cè)，以免疫比濁法對(duì)兩組C型反應(yīng)性蛋白進(jìn)行檢測(cè)，以苦味酸速度率法對(duì)兩組患者的血清肌酐進(jìn)行檢測(cè)。以數(shù)字化心臟超聲診斷儀對(duì)兩組患者心功能指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)[5]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料用（n/%）表示，用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，用t檢驗(yàn)，以P＜0.05表差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組治療效果：觀察組顯效33例，有效10例，無(wú)效2例，總有效率95.6%；對(duì)照組顯效22例，有效15例，無(wú)效8例，總有效率82.2%；觀察組總有效率高于對(duì)照組，χ2=4.0500，P=0.0441，兩組臨床效果對(duì)比有顯著差異（P＜0.05）。

2.2 對(duì)比兩組治療前后尿量變化：治療前，觀察組尿量（32±17）mL/min與對(duì)照組（33±17）mL/min，t=0.0821，P=0.7745，兩組尿量比較無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，觀察組尿量（72±26）mL/min多于對(duì)照組（49±25）mL/min，t=6.2680，P=0.0122，比較差異顯著（P＜0.05）。

2.3 對(duì)比兩組治療前后心功能變化情況：治療前，兩組心功能指標(biāo)（LVEDD、LVEF）比較無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，觀察組LVEDD、LVEF均高于對(duì)照組，兩組心功能指標(biāo)對(duì)比有顯著差異（P＜0.05），見表1。

表1 對(duì)比兩組治療前后心功能變化情況（±s）

表1 對(duì)比兩組治療前后心功能變化情況（±s）

2.4 對(duì)比兩組炎癥指標(biāo)變化：觀察組炎癥指標(biāo)（腦鈉尿肽、C型反應(yīng)性蛋白、血清肌酐水平）均優(yōu)于對(duì)照組，兩組炎癥指標(biāo)對(duì)比有顯著差異（P＜0.05），見表2。

表2 對(duì)比兩組炎癥指標(biāo)變化（±s）

表2 對(duì)比兩組炎癥指標(biāo)變化（±s）

3 討 論

隨著我國(guó)新醫(yī)改的深入發(fā)展，人們對(duì)自身健康關(guān)注和需求與越來越高。心力衰竭多發(fā)60歲以上老年人群，患者心臟血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)障礙，使心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血和缺氧，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡。心力衰竭患者臨床多表現(xiàn)出血壓升高、四肢水腫、心率過速及呼吸障礙等癥狀表現(xiàn)，其中表現(xiàn)最嚴(yán)重的是水腫，會(huì)使胃腸細(xì)菌脂多糖漏到胃腸以外，引起炎性反應(yīng)，使疾病進(jìn)展過快，進(jìn)而導(dǎo)致腎功能障礙[6]。由于心力衰竭和患者的自身免疫相關(guān)，所以，要控制心力衰竭就要改善患者的免疫功能，從而緩解心臟負(fù)荷，促進(jìn)心臟血輸出量，進(jìn)而改善患者的生活質(zhì)量。臨床一般對(duì)心力衰竭的治療多選擇利尿劑及降壓、強(qiáng)心等藥物治療。重組人腦利鈉肽為RAAS天然拮抗劑，在機(jī)體可以直接對(duì)心肌纖維母細(xì)胞起作用，對(duì)心臟間質(zhì)纖維化進(jìn)展起到抑制作用，從而降低炎性因子的分泌，對(duì)心臟功能、炎性指標(biāo)等有效改善，利于改善患者的預(yù)后[7]。

老齡是引起心血管事件最重要的因素，70歲以上有0.5%合并心功能不全，疾病會(huì)逐漸進(jìn)展為心力衰竭，而心力衰竭又會(huì)危害到人類的身體健康，導(dǎo)致病死率過高，已成為社會(huì)廣泛關(guān)注的疾病。對(duì)心力衰竭治療時(shí)要觀察腎功能變化，對(duì)預(yù)后有著重要影響[8]。心力衰竭患者炎性反應(yīng)與心功能不全會(huì)互相作用和影響，進(jìn)而影響腎臟功能發(fā)展，使腎功能受到損傷。研究發(fā)現(xiàn)[9]，激活RAAS系統(tǒng)能促進(jìn)炎性因子分泌，加速細(xì)胞增殖，從而使腎臟出現(xiàn)纖維化。靜脈淤血與腹內(nèi)高壓也會(huì)引起靜脈高壓，使腎功能受損害。患者心功能惡化、體循環(huán)負(fù)荷增加，表現(xiàn)出肢體水腫、呼吸困難、血壓上升。可見，心力衰竭和RAAS系統(tǒng)互為誘發(fā)條件，會(huì)使心臟和腎臟功能受到損害。

BNP為心室肌細(xì)胞分泌出的多肽，具有降壓、利尿、抑制血管緊張素Ⅱ分泌的作用，還能能RAAS系統(tǒng)激活起到抑制作用。心力衰竭疾病的進(jìn)展過程中，BNP明顯升高，重組人腦利鈉肽能直接對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞特異性受體起作用，對(duì)一氧化氮、環(huán)磷鳥苷等生成進(jìn)行刺激，進(jìn)而舒張血管，激活腎小球旁的顆粒細(xì)胞，提高腎小球的濾過率。經(jīng)過擴(kuò)張血管和增加腎小球?yàn)V過率，拮抗RAAS系統(tǒng)等對(duì)腎臟功能起到保護(hù)作用。重組人腦利鈉肽能改善血流動(dòng)力學(xué)紊亂情況，對(duì)交感神經(jīng)、RAAS系統(tǒng)興奮起到抑制作用，從而對(duì)血管滲透壓進(jìn)行調(diào)節(jié)，降低冠狀動(dòng)脈阻力，對(duì)心肌缺血起到改善作用。本次研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率95.6%高于對(duì)照組總有效率82.2%，差異顯著（P＜0.05）；治療前，尿量比較無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，觀察組尿量（72±26）mL/min多于對(duì)照組（49±25）mL/min（P＜0.05）；治療前，兩組心功能指標(biāo)比較無(wú)差異（P＞0.05）；治療后，觀察組心功能指標(biāo)高于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組炎癥指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，有顯著差異（P＜0.05），與他人研究相符[10]?？梢?，重組人腦利鈉肽配合心力衰竭治療，能抑制炎性反應(yīng)，改善心功能，提高臨床療效。