曹 營

（朝陽市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 朝陽 122000）

進展性腦梗死合并高血壓的出現(xiàn)就是在動脈粥樣硬化的前提下，局部血栓產(chǎn)生引發(fā)管腔狹窄，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧癥狀出現(xiàn)，還可能死亡，形成神經(jīng)功能障礙，具有較高的致殘率以及復(fù)發(fā)率[1]。因此，臨床需對進展性腦梗死合并高血壓患者予以及時有效的治療，促使患者的臨床癥狀有效改善，提高患者的治療效果與生活質(zhì)量[2]。為了探究進展性腦梗死合并高血壓患者采用氨氯地平與阿托伐他汀鈣聯(lián)合治療的臨床效果，本研究選取本院2017年9月至2019年5月收治的80例進展性腦梗死合并高血壓患者，隨機分為兩組，分別予以基礎(chǔ)治療、氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療，并對兩組患者的治療效果予以比較分析，具體情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機選取2017年9月至2019年5月這一期間本院收治的80例進展性腦梗死合并高血壓患者，全部患者都滿足1999年WTO/ISH制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，都通過核磁共振與頭顱CT檢查確診，全部患者都接受體格檢查與實驗室檢查，并將繼發(fā)性高血壓、合并嚴(yán)重心腦腎并發(fā)癥以及對本研究藥物過敏者等充分排除。按照雙盲法分為兩組，每組各40例，對比組男23例，女17例，平均年齡（62.25±11.75）歲，平均病程（13.36±5.63）年；實驗組男25例，女15例，平均年齡（64.63±12.07）歲，平均病程（14.16±5.35）年。兩組在平均病程等資料的處理與分析上沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法：對比組患者實施基礎(chǔ)治療，對于大面積腦梗死患者（病灶超過20 mm）而言，采用甘露醇治療，使顱內(nèi)壓水平有效降低，采用尼莫地平治療，對腦細胞產(chǎn)生保護作用，使認知功能充分改善，選擇阿司匹林治療，使抑制血小板的聚集；對于伴隨糖尿病與超過60歲患者而言，采用抗生素預(yù)防感染的出現(xiàn)；對心律失常患者予以針對性處理；對于冠心病患者采用硝酸酯類藥物治療；基于此，實驗組采用氨氯地平與阿托伐他汀鈣聯(lián)合治療，每次選擇5 mg氨氯地平（生產(chǎn)企業(yè)：先聲藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20066167）口服治療，每天1次；每次選擇20mg阿托伐他汀鈣（生產(chǎn)企業(yè)：北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H19990258）口服治療，每天1次。兩組患者都進行14 d的治療。

1.3 觀察指標(biāo)：檢測與記錄兩組患者治療前與治療后的收縮壓、舒張壓、總膽固醇、三酰甘油、血糖、低密度脂蛋白與高密度脂蛋白水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：所得資料均選擇統(tǒng)計軟件SPSS21.0進行分析，計數(shù)資料（如性別等）與計量資料（如總膽固醇以及低密度脂蛋白等）分別選擇百分率（%）與標(biāo)準(zhǔn)差（±s）進行表示，檢驗分別選擇χ2與t，P＜0.05說明有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 分析治療前與治療后收縮壓與舒張壓水平的變化：見表1。兩組患者治療前收縮壓與舒張壓水平的比較（P＞0.05）；治療后兩組患者收縮壓與舒張壓水平均有一定降低，并且實驗組患者治療后收縮壓與舒張壓的降低水平高于對比組（P＜0.05）。

2.2 分析治療前與治療后總膽固醇、三酰甘油與血糖水平的變化：見表2。兩組患者治療前后血糖水平的比較（P＞0.05）；兩組患者治療前總膽固醇、三酰甘油水平的比較（P＞0.05）；治療后兩組患者總膽固醇、三酰甘油水平明顯低于治療前，并且實驗組患者治療后總膽固醇、三酰甘油水平的降低程度比對比組高（P＜0.05）。

表1 分析治療前與治療后收縮壓與舒張壓水平的變化（±s）

表1 分析治療前與治療后收縮壓與舒張壓水平的變化（±s）

表2 分析治療前與治療后總膽固醇、三酰甘油與血糖水平的變化（±s）

表2 分析治療前與治療后總膽固醇、三酰甘油與血糖水平的變化（±s）

2.3 分析治療前與治療后低密度脂蛋白與高密度脂蛋白水平的變化：見表3。兩組患者治療前低密度脂蛋白與高密度脂蛋白水平的比較（P＞0.05）；治療后兩組患者低密度脂蛋白水平低于治療前，高密度脂蛋白水平高于治療前，并且實驗組患者低密度脂蛋白與高密度脂蛋白水平的改善程度優(yōu)于對比組（P＜0.05）。

表3 分析治療前與治療后低密度脂蛋白與高密度脂蛋白水平的變化（±s）

表3 分析治療前與治療后低密度脂蛋白與高密度脂蛋白水平的變化（±s）

3 討 論

腦梗死后腦組織缺血、缺氧會引發(fā)腦灌注明顯降低，收縮壓上升會導(dǎo)致缺血狀況下的腦組織血液灌注明顯增強，但長時間高壓會使腦梗死與腦水腫明顯加重[3-4]。相關(guān)研究表示：收縮壓顯著上升和靶器官受損有直接聯(lián)系，血壓上升會使血管與心臟負荷顯著增加，血壓下降會引發(fā)靶器官出現(xiàn)缺血表現(xiàn)，血液灌注異常導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞受損，極易對靶器官造成損害[5]。

氨氯地平是一種二氫吡啶類鈣離子拮抗劑的一種，在血管平滑肌上發(fā)生作用，可使血管有效擴張，使外周阻力明顯降低，進而使血壓水平明顯降低[6]。有關(guān)研究顯示：二氫吡啶類藥物具有較強的抗氧化效果，可對自由基降解一氧化氮產(chǎn)生抑制效果，進而將一氧化氮的擴張血管作用充分發(fā)揮出來[7-8]。他汀類藥物具有調(diào)脂效果，阿托伐他汀鈣可使總膽固醇合成明顯減少，使低密度白蛋白與總膽固醇水平明顯降低，還可以使血清三酰甘油水平有效降低。本研究顯示：實驗組治療后血壓降低水平高于對比組；實驗組患者治療后血脂改善水平優(yōu)于對比組，其和趙曉莉等學(xué)者研究一致，證實了氨氯地平與阿托伐他汀鈣治療72例進展性腦梗死合并高血壓患者的治療效果，結(jié)果顯示：聯(lián)合治療組患者的治療效果、血壓水平、血脂水平、不良反應(yīng)發(fā)生率均優(yōu)于常規(guī)治療組。氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀鈣可使降壓效果顯著提高，使血管壁的敏感性顯著增強[9]。并且氨氯地平會使阿托伐他汀鈣的血藥濃度顯著增強，使巨噬細胞活性明顯減少，使斑塊更加穩(wěn)定，使血管正常功能得以維持，對主動脈重塑有逆轉(zhuǎn)效果，對血管硬化有抵抗效果，使血管功能充分改善，進而使患者的臨床癥狀顯著改善[10]。

總之，進展性腦梗死合并高血壓患者借助氨氯地平與阿托伐他汀鈣聯(lián)合治療，可改善患者的血壓與血脂水平，對患者治療效果的提高有積極影響。