李秀英

（吉林省白城市鎮(zhèn)賚縣建平鄉(xiāng)衛(wèi)生院，吉林 白城 137300）

腦梗死是指患者局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性病變壞死，臨床治療包括常規(guī)控制血壓、血糖、血脂水平、溶栓、抗血小板聚集及抗凝治療，其中抗血小板聚集治療常用藥物有阿司匹林、氯吡格雷等，阿司匹林、氯吡格雷兩者對血小板聚集均有抑制作用，但單獨(dú)用藥進(jìn)行抗血小板治療不能有效控制腦梗死患者病情的發(fā)展[1]。本次研究旨在分析阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合治療腦梗死的價值。分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年6月～2019年8月46例于我院治療的腦梗死患者，隨機(jī)分為2組，各23例。對照組男13例，女10例；年齡44～81歲，平均年齡（68.97±7.58）歲。觀察組男14例，女9例；年齡44～81歲，平均年齡（68.99±7.55）歲。比較兩組一般資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可對比。經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬均知情，簽署同意書。

1.2 方法

兩組患者均給予甘露醇靜脈滴注降低顱壓，靜脈用尿激酶進(jìn)行溶栓治療，給予吸氧，控制體溫。在此基礎(chǔ)上，對照組使用阿司匹林腸溶片（四川德峰藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H10960304）餐前口服治療，100mg/次，1次/d。觀察組增加使用硫酸氫氯吡格雷片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20000542，規(guī)格：25 mg）口服治療，2片/次，1次/d。兩組均治療15 d。

1.3 評價指標(biāo)

于治療15后比較兩組療效，療效劃分標(biāo)準(zhǔn)參考美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分及癥狀表現(xiàn)制定：患者不適癥狀消失或明顯改善，NIHSS評分減少＞90%為顯效；患者不適癥狀較治療前有改善，NIHSS評分減少＞50%但≤90%為有效；患者不適癥狀無改善，NIHSS評分減少＜50%?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料用百分比表示，采用x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組總有效95.65%（22/23）高于對照組60.87%（14/23），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組療效對比[n（%）]

3 討 論

腦梗死是高致殘及高致死的疾病，好發(fā)于中老年人群，且男性稍多于女性，腦梗死常伴有動脈硬化、高血脂、高血壓、糖尿病等危險因素，一般治療包括維持患者生命體征及預(yù)防并發(fā)癥，其中控制患者腦血管病危險因素為主要內(nèi)容。

本研究結(jié)果顯示，觀察組療效高于對照組，表明阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合用藥治療腦梗死，療效顯著。阿司匹林可阻止血栓形成，使COX失活，原理是通過與COX中COX-1活性部位多肽鏈530位絲氨酸殘基的羥基發(fā)生乙酰化，而阻斷AA轉(zhuǎn)化為TXA2，進(jìn)一步抑制PLT聚集。氯吡格雷口服進(jìn)入人體后吸收迅速，血漿中蛋白結(jié)合率為98%，可選擇性地抑制血小板受體與ADP的結(jié)合，且氯吡格雷還可抑制糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物（由ADP介導(dǎo)）的活化，進(jìn)而達(dá)到抑制血小板聚集的作用[2]。阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療腦梗死，可抑制血小板集聚作用，有效降低腦梗死患者血漿黏稠度、全血黏度，減輕神經(jīng)功能損傷，聯(lián)合用藥產(chǎn)生藥物協(xié)同作用，更迅速地發(fā)揮藥效，擴(kuò)張血管，增加供氧量和血流量，從而改善患者的臨床治療效果[3]。

綜上所述，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死療效顯著，利于促進(jìn)患者康復(fù)，值得臨床推廣使用。