陳海潮, 關(guān) 紅

(1.陜西省人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 陜西 西安, 710068; 2.陜西省西安高新醫(yī)院 急診內(nèi)科, 陜西 西安, 710061)

急性心肌梗死是由冠狀動(dòng)脈急性閉塞導(dǎo)致的心肌缺血壞死性疾病，多發(fā)于中老年群體，病情進(jìn)展快且并發(fā)癥多，致殘率及病死率均較高[1]。報(bào)道[2-3]稱，中國(guó)每年因急性心肌梗死致死的患者數(shù)量超10萬(wàn)人，急性心肌梗死并發(fā)惡性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)為30%, 而這也是造成臨床急性心肌梗死患者死亡的主要原因。胺碘酮是臨床應(yīng)用于急性心肌梗死治療的一線藥物，可有效改善心肌梗死患者心力衰竭情況，但實(shí)踐[4]表明其對(duì)于室顫及室性心律失常的防治效果有限。門冬氨酸鉀鎂為糖類、鹽類與酸堿平衡調(diào)節(jié)藥物，對(duì)多種原因?qū)е碌男穆墒С＞哂休^好的治療效果[5]。本研究探討了鹽酸胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂對(duì)急性心肌梗死并發(fā)惡性心律失常患者的療效及對(duì)心源性事件發(fā)生率的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2017年9月—2019年12月收治的78例急性心肌梗死并發(fā)惡性心律失?；颊咦鳛檠芯繉?duì)象，按隨機(jī)投擲法分為對(duì)照組和研究組。對(duì)照組39例，男22例，女17例，年齡42～76歲，平均(58.64±3.51)歲，前壁梗死25例，下壁梗死14例; 研究組39例，男21例，女18例，年齡41～75歲，平均(58.72±3.55)歲，前壁梗死24例，下壁梗死15例。2組患者基礎(chǔ)資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn): 患者年齡40～76歲，均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且合并惡性心律失常表現(xiàn)，家屬均知情并同意參與本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn): 合并肝、腎功能異常的患者，嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂者，合并精神意識(shí)障礙者，近期服用抗心律失常藥物者[6]。

1.2 方法

2組患者基礎(chǔ)治療方案相同。對(duì)照組采用鹽酸胺碘酮注射液[賽諾菲安萬(wàn)特(杭州)制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20070056]治療，將胺碘酮150 mg加入5%葡萄糖溶液稀釋至20 mL后靜脈推注，而后給予0.5～1.0 mg/min靜脈滴注維持，若心律失常癥狀仍未有效控制，追加150 mg胺碘酮靜脈推注; 心律失常癥狀得到控制后，改為鹽酸胺碘酮片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254]口服, 200 mg/次, 3次/d, 連續(xù)服用7 d后改為2次/d, 繼續(xù)用藥1周后改為1次/d。研究組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)用門冬氨酸鉀鎂注射液(杭州民生藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H33020038)靜脈滴注，將40 mL門冬氨酸鉀鎂+5%葡萄糖溶液250 mL稀釋, 1次/d。2組患者均連續(xù)用藥4周(1個(gè)治療周期)。

1.3 觀察指標(biāo)

① 觀察并比較2組患者的臨床療效: 治療后，患者心電圖檢查提示無(wú)異常，室性心律失常及其他相關(guān)癥狀消失，為顯效；治療后，患者室性心律失常減少量40%～80%, 各臨床癥狀部分改善，為有效；治療后，患者室性心律失常持續(xù)出現(xiàn)，且相關(guān)癥狀無(wú)明顯變化或病情加重，為無(wú)效[7]?？傆行?顯效率+有效率。② 參照Killlip分級(jí)法評(píng)估2組患者治療后心功能分級(jí)情況: 無(wú)明顯心力衰竭征象，但伴有肺毛細(xì)血管楔嵌壓升高，判定為Ⅰ級(jí); 輕中度心力衰竭，肺啰音范圍小于兩肺野的50%, 同時(shí)伴有持續(xù)性竇性心動(dòng)過(guò)速、靜脈壓升高表現(xiàn)，判定為Ⅱ級(jí); 重度心力衰竭，患者出現(xiàn)急性肺水腫，肺啰音大于兩肺野的50%, 判定為Ⅲ級(jí); 患者發(fā)生心源性休克，收縮壓<90 mmHg, 同時(shí)有發(fā)紺、皮膚濕冷表象，脈率>100次/min, 判定為Ⅳ級(jí)[8]。③ 比較2組患者治療前后心功能指標(biāo)[心臟每搏量(SV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)]水平。④ 統(tǒng)計(jì)2組患者心源性事件發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效

研究組的治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表1。

表1 2組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 治療后心功能分級(jí)情況

治療后, 2組心功能Ⅱ級(jí)、Ⅳ級(jí)患者占比無(wú)顯著差異(P>0.05); 研究組心功能Ⅰ級(jí)患者比率高于對(duì)照組，心功能Ⅲ級(jí)患者比率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療后心功能分級(jí)比較[n(%)]

2.3 治療前后心功能指標(biāo)情況

治療前, 2組SV、LVEF、cTnI水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 治療后, 2組SV、LVEF、cTnI心功能指標(biāo)水平對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者治療前后心功能指標(biāo)比較

2.4 心源性事件發(fā)生情況

研究組的心源性事件發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表4。

表4 2組心源性事件發(fā)生情況比較[n(%)]

3 討 論

急性心肌梗死患者易受心肌細(xì)胞生物電學(xué)不穩(wěn)定性及過(guò)度交感興奮影響而引發(fā)心律失常，研究[9-10]顯示急性心肌梗死患者發(fā)病后1～2周內(nèi)為心律失常高發(fā)期，且以24 h內(nèi)表現(xiàn)最為明顯，可導(dǎo)致患者昏厥、休克，危及生命安全。

臨床研究[11]表明，急性心肌梗死并發(fā)惡性心律失常患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)及心源性事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與低鈉、低鎂水平有直接關(guān)聯(lián)。鈣離子在細(xì)胞滲透壓維持及酸堿平衡調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用，并參與細(xì)胞蛋白質(zhì)代謝[12]。鎂離子可通過(guò)特異性激活并提升鈉-鉀-APT酶及鉀離子攝取，通過(guò)維持濃度差而減少心律失常[13]。門冬氨酸鉀鎂細(xì)胞親和力強(qiáng)，與金屬鉀、鎂離子的結(jié)合作用類似于螯合劑，且分離速度相對(duì)緩慢，可作為鉀、鎂離子載體[14]。研究[15]表明，胺碘酮具有α、β受體阻滯作用，可高選擇性作用于心臟交感神經(jīng)，抑制急性心肌梗死患者鉀外流，并延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間，促進(jìn)Q-T間期正常水平恢復(fù)，有效避免尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生。

SV、LVEF是臨床判定心功能的重要指標(biāo)，本研究還將血清cTnI水平也作為心功能情況的參考指標(biāo)。cTnI為判定心肌損傷的蛋白標(biāo)志物，機(jī)體正常狀態(tài)下外周血cTnI水平含量較低(<0.3 μg/L), 且僅3%的cTnI分布于心肌細(xì)胞胞漿，另97%與心肌結(jié)構(gòu)蛋白相結(jié)合[16]。急性心肌梗死發(fā)病后，游離型cTnI經(jīng)由心肌細(xì)胞快速釋放至血液，同時(shí)結(jié)合型cTnI逐漸分解，血清cTnI水平迅速升高[17-18]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者治療后SV、LVEF水平顯著高于對(duì)照組, cTnI指標(biāo)水平顯著低于對(duì)照組，且研究組心功能Ⅰ級(jí)患者占比顯著高于對(duì)照組、心功能Ⅲ級(jí)患者占比低于對(duì)照組，表明聯(lián)合用藥可改善患者的心功能及心肌損傷情況。心力衰竭、心源性休克為急性心肌梗死并發(fā)惡性心律失?；颊叱Ｒ姷男脑葱圆涣际录?，本研究中，研究組心源性事件發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，提示聯(lián)合用藥可有效提升患者的臨床治療效果，并降低心源性事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，鹽酸胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂應(yīng)用于急性心肌梗死并發(fā)惡性心律失常患者的治療中，臨床療效顯著，可改善患者心功能，并降低心源性事件發(fā)生率。