陳之力 周覺 陳玉熹 龔昌要 陳清

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全球范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)，2012年有超過300萬人死于COPD，占當(dāng)年全球總死亡人數(shù)的6%，同時世界衛(wèi)生組織預(yù)計2030年COPD將成為第3大全球致死病因，嚴(yán)重威脅人類的健康[1-2]。COPD急性加重伴CO2潴留是患者的重要死因，也是急診常見危重癥，需緊急處置，而急診室的早期救治與患者預(yù)后密切相關(guān)[3]。臨床上抗生素、呼吸興奮劑與激素等藥物是治療COPD伴CO2潴留的治療方案，但是單純的藥物治療很難在短時間內(nèi)改善患者的呼吸障礙或衰竭現(xiàn)象，必須借助于機械通氣及時調(diào)整患者的呼吸功能，改善高碳酸血癥[4]。臨床上COPD機械通氣治療主要分為有創(chuàng)正壓通氣、無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV）。與急診氣管插管行有創(chuàng)機械通氣相比，NIPPV更易于實施，患者舒適度高，且避免了有創(chuàng)通氣所帶來的并發(fā)癥，已成為急診救治COPD伴CO2潴留的重要手段[5-6]。大量證據(jù)表明NIPPV可作為COPD急性加重期呼吸衰竭患者的一線治療方法，可以降低插管率和病死率，并縮短住院時間[7-8]。本研究比較臨床常用的平均容量保證型壓力支持（average volume assared pressure suopport，AVAPS）、同步/時間（synchronization/time，S/T）兩種無創(chuàng)通氣模式救治COPD伴CO2潴留患者的療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2018年3月至2019年4月于本院急診搶救的COPD伴CO2潴留患者166例，通過隨機數(shù)字表法將收治的患者分為觀察組、對照組各83例，分別給予AVAPS模式、S/T模式。觀察組男51例，女32例；年齡 53～75（68.32±4.71）歲；CO2潴留分級：輕度（PaCO2≤70 mmHg）38 例，重度（PaCO2＞70 mmHg）45 例；COPD病程 8～23（16.51±2.47）年；BMI（23.15±1.50）kg/m2；COPD的肺功能：Ⅱ級40例、Ⅲ級43例。對照組男53例，女 30 例；年齡 55～72（67.96±4.34）歲；CO2潴留分級：輕度（PaCO2≤70 mmHg）37例，重度（PaCO2＞70 mmHg）46 例；COPD 病程 8～21（15.92±2.03）年；BMI（22.96±1.28）kg/m2；COPD 的肺功能：Ⅱ級 41 例、Ⅲ級42例。兩組患者上述一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合我國2013年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時入院時動脈血PaCO2＞50mmHg，pH值＜7.35；意識清醒能夠正常溝通。排除標(biāo)準(zhǔn)：心跳、呼吸驟停；重度意識障礙或高誤吸風(fēng)險所致患者呼吸抑制；嚴(yán)重低氧血癥（PaO2＜40 mmHg）；多發(fā)肺大皰形成；血流動力學(xué)不穩(wěn)定或休克；難以糾正的心律失常；嚴(yán)重胃腸道梗阻或出血；面部創(chuàng)傷、畸形和手術(shù)；上氣道阻塞或呼吸道分泌物較多。本研究獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者或其家屬簽署知情同意書。

1.2 研究方法

1.2.1 治療方法 兩組患者均給予內(nèi)科治療，包括抗感染、化痰、平喘等；均采用飛利浦偉康（美國）V60型無創(chuàng)呼吸機，所有參數(shù)調(diào)整均由呼吸治療師進行操作。觀察組患者進行AVAPS模式治療，即在S/T參數(shù)設(shè)定基礎(chǔ)上開啟AVAPS功能，目標(biāo)潮氣量8～10 ml/kg，吸氣壓力設(shè)定10～25 cmH2O，由呼吸機自動調(diào)節(jié)吸氣壓力以達到恒定的潮氣量。治療時間≥8 h/d，間歇過程持續(xù)吸氧，確保氧飽和度在90%以上，間歇期間合理安排用藥、進食、吸痰等事項。對照組患者進行S/T模式治療，呼吸機參數(shù)設(shè)定為：呼吸頻率12～18次/min，吸氣時間0.8～1.2 s，初始吸氣壓力為8 cmH2O，壓力提高梯度0.2～0.4 s，每次增加2 cmH2O，逐漸增加至目標(biāo)潮氣量8～10 ml/kg。治療1周后，患者病情基本穩(wěn)定、生命體征均恢復(fù)正常、水電解質(zhì)平衡，便可以間斷撤機。

1.2.2 觀察指標(biāo) 詳細記錄兩組患者無創(chuàng)通氣治療期間呼吸機參數(shù)調(diào)節(jié)次數(shù)及人機對抗、腹脹、胸悶憋氣感發(fā)生情況；兩組患者于治療前及治療24 h后分別采集肘動脈血，使用美國GEM 3500動脈血氣分析儀測定PaO2、PaCO2、pH；通過安徽安科FGC-A+肺功能檢測儀測定第一秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1）、一秒用力呼氣量占用力肺活量比值（forced expiratory volume in one second as a percentage of forced vital capacity,FEV1/FVC）；于治療前及治療3 d后進行焦慮、抑郁心理評估：選取90項癥狀清單（symotom check list 90，SCL-90）中焦慮、抑郁兩部分內(nèi)容，制作焦慮、抑郁問卷調(diào)查表，由護理人員進行一對一問卷調(diào)查，每個量表包括10個條目，每個條目分值1～5分，分別表示無、輕、中、偏重、嚴(yán)重焦慮或抑郁情況，分值越高表示心理障礙越嚴(yán)重（該量表Cronbach’s α系數(shù)達0.801～0.923，信度 0.750～0.913，相關(guān)系數(shù) 0.846～0.949，可見該量表具有優(yōu)良的信效度[9]）。記錄兩組患者無創(chuàng)通氣時間及住院時間。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件，符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示，非正態(tài)分布的計量資料轉(zhuǎn)換為近似正態(tài)數(shù)據(jù)，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者呼吸機參數(shù)調(diào)節(jié)次數(shù)與不良反應(yīng)比較 見表1。

表1 兩組患者呼吸機參數(shù)調(diào)節(jié)次數(shù)與不良反應(yīng)比較

由表1可見，觀察組患者呼吸機參數(shù)調(diào)節(jié)次數(shù)及人機對抗、腹脹、胸悶憋氣感發(fā)生率明顯均少于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。

2.2 兩組患者血氣指標(biāo)比較 見表2。

由表2可見，觀察組患者治療24 h后PaCO2水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者治療前、治療24 h后血氣指標(biāo)PaO2、pH水平，治療前PaCO2水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.3 兩組患者肺功能指標(biāo)比較 見表3。

由表3可見，兩組患者治療前肺通氣功能指標(biāo)FEV1、FEV1/FVC比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；治療24 h后比較，觀察組患者FEV1、FEV1/FVC指標(biāo)水平均明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。

2.4 兩組患者焦慮、抑郁心理評分比較 見表4。

由表4可見，兩組患者治療前焦慮、抑郁評分比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；治療3 d后，觀察組患者焦慮、抑郁評分明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。

2.5 兩組患者無創(chuàng)通氣時間、住院時間比較 見表5。

由表5可見，觀察組患者無創(chuàng)通氣時間、住院時間均明顯短于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。

3 討論

COPD會不斷損傷患者的呼吸中樞功能，隨著氣道分泌物不斷增加，氣道阻力加大，加之患者自身對缺氧、高碳酸血癥反應(yīng)能力減弱，超過呼吸肌代償能力，使得肺泡通氣量減少，從而發(fā)生CO2潴留，嚴(yán)重可引發(fā)呼吸衰竭，甚至死亡。COPD伴CO2潴留患者難以做到吸氣時克服氣道阻力，呼氣時克服內(nèi)源性呼氣末正壓，而無創(chuàng)正壓通氣能有效解決患者呼吸困難，其吸氣時能提供高壓，呼氣時提供低壓[10]。并且相關(guān)研究報道，無創(chuàng)機械通氣能有效降低COPD患者氣道阻力，改善呼吸功能、高碳酸血癥，降低PaCO2水平，緩解肺氣腫，降低并發(fā)癥發(fā)生等[11-12]。

目前，臨床上多采用S/T無創(chuàng)通氣模式，而AVAPS模式是一種較新的通氣模式。本次結(jié)果顯示COPD患者在接受AVAPS模式治療下，呼吸機參數(shù)調(diào)節(jié)次數(shù)、人機對抗、腹脹、胸悶憋氣感例數(shù)均明顯低于S/T模式。機制可能因S/T無創(chuàng)通氣模式需預(yù)設(shè)吸氣壓力的數(shù)值，潮氣量與預(yù)設(shè)吸氣壓力高低、患者自身吸氣的努力程度及胸廓順應(yīng)性等多種因素相關(guān)，故有時潮氣量波動較大，呼吸機不能提供穩(wěn)定的肺泡通氣量。所以，可能帶來以下后果：CO2潴留改善不明顯，酸中毒難以糾正；患者舒適度下降，出現(xiàn)憋悶感、腹脹，甚至發(fā)生人機對抗。此外，急診醫(yī)師還需要反復(fù)調(diào)整壓力參數(shù)，一定程度上增加了工作量。而AVAPS模式是一種較新的通氣模式，由醫(yī)師設(shè)定目標(biāo)潮氣量，采用容量及壓力雙重控制，呼吸機建立反饋功能，自動調(diào)節(jié)吸氣壓力以保證恒定的潮氣量。該模式下潮氣量較恒定，呼吸機根據(jù)胸廓的順應(yīng)性和氣道阻力自動調(diào)節(jié)吸氣壓力，以達到預(yù)定的通氣潮氣量。所以，AVAPS模式對急診COPD伴CO2潴留患者的治療更具有優(yōu)勢。

表2 兩組患者血氣指標(biāo)比較

表3 兩組患者肺功能指標(biāo)比較

表4 兩組患者焦慮、抑郁心理評分比較（分）

表5 兩組患者無創(chuàng)通氣時間、住院時間比較（d）

AVAPS模式無創(chuàng)通氣的臨床療效和生理學(xué)機制在慢性呼吸衰竭、睡眠呼吸暫停和肺泡低通氣綜合征患者已得到證實。Windisch等[13]研究認為，AVAPS提供更高通氣量，更有效降低動脈血CO2分壓。國內(nèi)也有少量報道，但研究對象多為住院患者而非急診患者。而本次研究主要針對COPD伴CO2潴留在急診接受無創(chuàng)通氣治療的效果差異。急救治療患者治療24 h后，AVAPS模式治療患者PaCO2、FEV1、FEV1/FVC指標(biāo)水平明顯優(yōu)于S/T模式?？梢?，AVAPS模式更有助于短時間降低PaCO2水平，改善肺通氣功能，對快速緩解高碳酸血癥有積極作用。Briones等[14]研究表明ICU內(nèi)急性呼吸衰竭的COPD患者分別對S/T與AVAPS通氣模式治療效果對比分析，結(jié)果顯示AVAPS通氣模式能更快地改善患者肺通氣功能與CO2水平，與本次研究結(jié)果基本一致。同時李凱等[15]研究同樣驗證了AVAPS通氣模式相比較于S/T通氣模式更有助于快速降低PaCO2水平，其研究結(jié)果表明AVAPS通氣模式治療1 h、6 h與24 h患者PaCO2明顯低于S/T通氣模式。

COPD患者使用呼吸機后往往產(chǎn)生恐懼心理，對病情的恐懼，加之長期患病，反復(fù)發(fā)作，極易產(chǎn)生焦慮、抑郁心理。研究顯示焦慮、抑郁心理嚴(yán)重影響COPD患者的預(yù)后效果。本次研究分析不同通氣模式治療對患者心理方面的影響，結(jié)果表明AVAPS通氣模式治療后患者焦慮、抑郁評分明顯低于S/T通氣模式，機械通氣時間及住院時間明顯縮短，表明AVAPS通氣模式更有助于調(diào)節(jié)患者焦慮、抑郁心理，促進患者的康復(fù)。這種效果可能因AVAPS通氣模式無需對機器參數(shù)反復(fù)調(diào)節(jié)，減少了患者的心理壓力，且通氣同步性好，舒適度較高，患者能夠耐受，并較好配合，人機對抗的發(fā)生明顯減少，改善肺通氣功能及CO2水平，同時通氣時間縮短也對患者心理產(chǎn)生積極影響。陳婷等[16]研究也表明AVAPS無創(chuàng)通氣模式更有助于改善高碳酸血癥COPD患者的心理障礙及不良情緒，但具體原因及不良反應(yīng)等方面未針對性研究。

綜上所述，AVAPS無創(chuàng)通氣模式應(yīng)用于急診搶救COPD伴CO2潴留患者的效果顯著，相比較S/T無創(chuàng)通氣模式更有助于改善患者不良情緒，減少人工呼吸機參數(shù)調(diào)節(jié)次數(shù)，降低PaCO2水平與不良反應(yīng)發(fā)生，值得臨床推廣應(yīng)用。