李青 王麗穎 葉沈鋒

完全性左束支傳導阻滯（complete left bundle branch block，CLBBB）在臨床上相對于右束支傳導阻滯少見，其多發(fā)生于有心臟器質(zhì)性疾病患者。2011年，Strauss等[1]提出真性CLBBB的概念。本研究對比分析真性、假性CLBBB患者性別、年齡、相關基礎疾病、心功能分級、起搏器植入情況，現(xiàn)將研究結果報道如下。

1 對象和方法

1.1對象 選取2016年1月至2018年1月在本院住院治療的符合CLBBB診斷標準的患者233例，男134例，女99例，年齡50.0～74.0（62.5±0.2）歲。納入標準：（1）年齡＜75歲；（2）常規(guī)心電圖V1QRS形態(tài)呈QS型或rS型，aVL q波振幅＜1 mm，在Ⅰ、aVL、V1、V2、V5、V6等導聯(lián)中至少有兩個或兩個以上導聯(lián)存在QRS波群的切跡或頓挫[1]。排除標準：（1）Ⅰ、aVL、V1、V2、V5、V6等導聯(lián)無或只有一個導聯(lián)存在QRS波群切跡或頓挫的CLBBB；（2）1個月內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死，陳舊性心肌梗死伴室壁瘤；（3）1年內(nèi)嚴重的軀體手術史及燒傷史；（4）1年內(nèi)有腦血管疾病史及外傷史。本研究獲醫(yī)院倫理委員會批準，患者或其家屬均簽署知情同意書。

1.2方法 采用北京麥迪克斯公司MECG-200型心電圖機描記常規(guī)12導聯(lián)心電圖，根據(jù)V1QRS形態(tài)進行分組，真性組V1QRS形態(tài)呈rS型（r波振幅＜1 mm），假性組V1QRS形態(tài)呈rS型（r波振幅≥1 mm）。記錄并比較兩組患者的一般臨床特征包括年齡（以及＞65歲及≤65歲的例數(shù)），性別，相關基礎疾病如高血壓病、冠心病、心力衰竭、心肌病、心臟瓣膜疾病、心律失常、糖尿病史、心功能分級及安裝起搏器的情況。

1.3統(tǒng)計學處理 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件。計量資料以表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組患者一般資料比較 入選233例患者中，真性組124例，假性組109例，見表1。

由表1可見，真性組＞65歲患者例數(shù)，心力衰竭、心肌病發(fā)生率高于假性組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），兩組其他指標比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

2.2兩組患者心功能及安裝起搏器情況比較 見表2。

由表2可見，真性組心功能Ⅲ～Ⅳ級及安裝起搏器患者例數(shù)均高于假性組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。

表1兩組患者一般資料比較

表2兩組患者心功能及安裝起搏器比較[例（%）]

3 討論

CLBBB常合并器質(zhì)性心臟疾病，這是由于正常時左束支粗、長，而且血供豐富，不容易發(fā)生阻滯，當因缺血或機械因素如缺血性心肌病，晚期心臟瓣膜疾病、心力衰竭等導致左心室舒張期壓力增加累及心臟傳導系統(tǒng)時常出現(xiàn)CLBBB，因此一旦發(fā)生阻滯意味著心臟出現(xiàn)較為嚴重的器質(zhì)性病變。當發(fā)生CLBBB時，心臟除極方向從右到左，左心室收縮延遲，左右心室收縮不同步，心臟出現(xiàn)矛盾運動，出現(xiàn)左心室射血分數(shù)異常，甚至出現(xiàn)血流動力學障礙，故CLBBB在臨床上具有重要意義[2]。

Strauss等[1]提出真性CLBBB的概念，是在原心電圖診斷標準的基礎上，增加3條新標準：（1）QRS時間：男≥140 ms，女≥130 ms；（2）QRS形態(tài)：V1QRS形態(tài)呈QS型或r波振幅＜1 mm而呈rS型，aVL q波振幅＜1 mm；（3）QRS波群伴有切跡或頓挫：在Ⅰ、aVL、V1、V2、V5、V6等導聯(lián)中至少有2個或2個以上導聯(lián)存在QRS波群的切跡或頓挫[1]。根據(jù)Strauss等[1]提出的概念，本研究根據(jù)V1QRS形態(tài)將CLBBB分為真性CLBBB和假性CLBBB。真性CLBBB時V1QRS形態(tài)呈QS型或rS型（r波振幅 ＜1 mm），而假性CLBBB滿足上述其他條件但V1QRS形態(tài)呈rS型（r波振幅≥1 mm）。正常心室除極是從室間隔開始，從左到右，左心室略快于右心室，相當于左右心室同時除極，故在V1呈rS型，QRS時間＜0.12 s。當發(fā)生CLBBB時，如果阻滯部位在左束支近端，間隔部除極消失，V1則呈極小r波（r波振幅＜1 mm）或QS波。若阻滯在遠端，那么室間隔可以激動，或者只是傳導延緩，V1的r波振幅≥1 mm，即為假性左束支傳導阻滯。據(jù)這兩種形態(tài)可以推斷當CLBBB時V1呈rS型（r波振幅≥1 mm）時意味著激動仍從室間隔開始除極，左束支不完全中斷或傳導延緩。而V1呈QS型或rS型（r波振幅＜1 mm）時，表明室間隔并不是最開始除極，即左束支真正意義上的完全阻滯。

本研究發(fā)現(xiàn)，真性、假性CLBBB性別差異無統(tǒng)計學意義，但年齡分布差異有統(tǒng)計學意義，年齡＞65歲患者發(fā)生真性CLBBB多見。年齡越大，發(fā)生真性CLBBB的概率可能更高[3]。其發(fā)生的機制可能是，年齡越大心肌細胞變性，心肌細胞數(shù)量減少，傳導系統(tǒng)發(fā)生原發(fā)性退化。且年齡越大心臟基礎疾病越多，心室肌由于缺血、心室重構導致心肌纖維硬化、鈣化，從而損傷傳導系統(tǒng)[4]。

左束支傳導阻滯常見的相關疾病有高血壓、冠心病、心力衰竭、心肌病，心臟瓣膜疾病、心律失常、糖尿病等，本研究發(fā)現(xiàn)真性、假性CLBBB患者在高血壓、冠心病等心內(nèi)科常見疾病的發(fā)生率上差異無統(tǒng)計學意義，但在心力衰竭和心肌病的發(fā)生率上差異均有統(tǒng)計學意義，即心力衰竭和心肌病患者發(fā)生真性CLBBB的概率高于假性CLBBB。這可能是由于心力衰竭導致心臟缺氧、缺血、炎性壞死，從而發(fā)生廣泛的纖維化，影響了心臟束支的傳導功能，形成左束支傳導阻滯[5]。因左右束支沿室間隔兩側走行，當發(fā)生擴張型心肌病時室間隔重構，室間隔厚度變薄，正常的心肌組織被纖維組織所替代，損傷束支纖維，出現(xiàn)真性CLBBB[6-7]。同時真性CLBBB可引起擴張型心肌病患者左心室收縮和舒張運動的不協(xié)調(diào)，長期心室電活動不同步可能導致非對稱性心肌肥厚及左心室擴張，這是加重心力衰竭的重要原因。真性CLBBB是心力衰竭和擴張型心肌病患者猝死及總死亡率增加的獨立危險因素[8-9]。

CLBBB時，左右心室除極不同步，原本同步除極的左右心室，變?yōu)橛倚氖翌I先除極，出現(xiàn)左右心室電與機械活動的不同步，心臟射血分數(shù)降低，故長期出現(xiàn)CLBBB容易出現(xiàn)左束支傳導阻滯性心肌病，從而使心功能受到影響[10]。故本研究中兩組患者均可見到不同程度的心功能不全。真性CLBBB心功能明顯比假性CLBBB心功能差，這可能是由于真性CLBBB時室間隔的矛盾運動導致室間隔代償性增厚，而假性CLBBB由于未出現(xiàn)室間隔矛盾運動或室間隔矛盾運動程度較輕，其室間隔增厚與真性組比較差異不明顯，故心功能相對較好。左束支傳導阻滯與心力衰竭的嚴重程度相關，是心力衰竭患者預后不良的重要標志[11]。

真性、假性CLBBB的最大區(qū)別在于前者為左束支真正意義上的阻滯，后者可能是傳導延緩或部分阻滯，甚至有些可能是左心室肥厚合并左前分支阻滯，左束支本身并未發(fā)生阻滯。本研究發(fā)現(xiàn)，真性CLBBB后期安裝起搏器的例數(shù)明顯多于假性組。如前所述真性CLBBB時一旦出現(xiàn)右束支傳導阻滯，即可發(fā)生三度房室傳導阻滯，出現(xiàn)緩慢心室率，影響血流動力學，需安裝人工心臟起搏器。而假性CLBBB若出現(xiàn)右束支傳導阻滯時僅出現(xiàn)右束支傳導阻滯的心電圖改變。識別出真假性CLBBB有重要意義，因為真性CLBBB一旦出現(xiàn)右束支傳導阻滯，將立即出現(xiàn)三度房室傳導阻滯，可出現(xiàn)嚴重后果。體表心電圖上發(fā)現(xiàn)CLBBB時應認真辨別，與既往心電圖對照，一旦識別為真性CLBBB，應完善相關檢查進一步明確病因，并密切隨訪。