張弛 陳延茹 黃曉芳 陳小鋒 李岳春 林加鋒

擴張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM），心臟再同步化治療除顫器（cardiac resynchronization therapy defibrillator，CRT-D）植入術后伴室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）較少見，近來本院收治1例并經(jīng)射頻導管消融（下稱消融）成功，現(xiàn)報道如下。

患者男性，68歲。8個月前因擴張型心肌病,心功能衰竭Ⅲ級，心臟超聲顯示左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDd）72 mm，左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）28%，完全性左束支傳導阻滯（complete left bundle branch block，CLBBB），QRS時間168 ms，在本院行CRT-D植入術，術后恢復良好，QRS時間由168 ms縮短為126 ms，術后3個月復查LVEDd縮小為61 mm，LVEF上升至42%，心功能明顯改善。2 d前因突發(fā)心悸、胸悶再次入院治療。入院時心電圖檢查提示持續(xù)性VT。經(jīng)靜脈注射可達龍等治療無效。其VT發(fā)作時的QRS波群呈CRBBB形態(tài)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1呈R型，aVR、aVL呈QS型，Ⅰ及V2～V6呈rS或RS型，胸導聯(lián)移行在V1之前（圖1），頻率176次/min，考慮左心室鄰近二尖瓣環(huán)前側(cè)壁VT。入院后血清電解質(zhì)、心肌酶譜、出凝血時間檢查均未見明顯異常，X線胸片、心電圖檢查示左心室增大，LVEDd 66 mm，LVEF 32%。臨床診斷：擴張型心肌病，心功能衰竭，CRT-D植入術后，持續(xù)性室性心動過速。決定行消融治療。

患者入院后經(jīng)適當?shù)男g前準備，于入院當天行心臟電生理檢查及消融術。因VT時升支挫折與QRS波群起始部（假性“δ”波）間期較長，達62 ms，考慮鄰近二尖瓣環(huán)前側(cè)壁心外膜起源可能性較大，故決定首先穿刺右側(cè)股靜脈至心大靜脈遠端進行標測，結(jié)果在心大靜脈遠端V波無明顯提早，但在心大靜脈近端（鄰近二尖瓣環(huán)心外膜3點鐘）標測到V波領先體表心電圖QRS波群約-79 ms的“最早”心室電位（封底圖2），此處起搏標測未能奪獲心室，以溫控43℃，能量30 W，阻抗300Ω，冷鹽水灌流速度40 mL/min試消融無效。隨后穿刺右股動脈在左心室心內(nèi)膜進行標測；結(jié)果在左心室心內(nèi)膜側(cè)壁鄰近二尖瓣環(huán)3點鐘（鄰近二尖瓣環(huán)心外膜“最早”點前下方對應的心內(nèi)膜）標測到“最早”多峰碎裂的心室電位領先體表心電圖QRS波群達-84 ms（封底圖3），靶點可見大A大V波，此處起搏未能奪獲心室，以溫控43℃，能量35 W，阻抗150Ω，冷鹽水灌流速度17 mL/min試消融約9 s VT終止（封底圖4），鞏固消融120 s并在其四周補點消融。術后觀察30 min（包括靜脈滴注異丙腎上腺素后），不同SS間期左心室程序性及非程序性刺激均未能誘發(fā)VT。術后持續(xù)心電監(jiān)測48 h未見VT發(fā)作。術后半年復查動態(tài)心電圖室性期前收縮（premature ventricular contractions，PVCs）24 h 36次/min，未見VT發(fā)作。復查心電圖示LVEDd 59 mm，LVEF 47%，心功能明顯改善。

圖2冠狀靜脈竇3點鐘V波領先體表心電圖QRS波群-79 ms，試消融無效，靶點可見大A大V波

圖3有效靶點激動順序（A）、三維標測（B）及X線影像特征（C）

圖4放電中VT終止

討論DCM是一種以左心室擴大及心肌收縮功能障礙為主要特征的心肌病，特點為心肌纖維化，常呈現(xiàn)家族性發(fā)病特點，與常染色體顯性遺傳有關。起病隱匿，隨著病情發(fā)展，影響到患者心肌傳導及左心室，心律失常發(fā)生率漸漸提高，室性心律失常尤其以VT常見，是引起猝死的重要原因之一[1-2]。目前植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）已經(jīng)廣泛應用，能有效降低竇性心律時QRS波群不寬的DCM患者的病死率及猝死率。然而，對DCM伴CLBBB的QRS波群增寬的DCM患者，CRT-D可進一步降低患者的病死率及猝死率，改善患者的心功能，并使已經(jīng)增大的左心室回縮，LVEF升高。但無論是ICD或CRT-D本身不能降低VA發(fā)作的頻率，ICD或CRT-D的頻繁放電對患者的心理和生理產(chǎn)生不良的影響。自20世紀90年代以來，隨著技術的發(fā)展及經(jīng)驗的積累，消融術通常被認為對治療DCM的VT安全有效[3]。

本例為老年男性，因DCM伴CLBBB行CRTD植入術，術后心功能明顯改善，本次因持續(xù)性VT發(fā)作，致使心功能急劇惡化，臨床診斷為DCM伴VT發(fā)作，CLBBB，CRT-D植入術后。其VT發(fā)作時QRS波群呈CRBBB形態(tài)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1呈R型，aVR、aVL呈QS型，Ⅰ及V2～V6呈rS或RS型，胸導聯(lián)移行在V1之前（圖1），頻率176次/min，考慮左心室鄰近二尖瓣環(huán)前側(cè)壁VT。因QRS時間186 ms，不排除外膜來源可能。術中經(jīng)冠狀靜脈竇于冠狀靜脈遠端（相當于鄰近二尖瓣環(huán)心外膜3點鐘）標測到“最早”V波領先體表心電圖QRS波群達-79 ms，但試消融無效；隨后在鄰近二尖瓣環(huán)心內(nèi)膜3點鐘（心外膜“最早”點對應心內(nèi)膜前下方）標測到“更早”的V波領先體表心電圖QRS波群達-84 ms，雙極電位多峰碎裂，此處消融約9 s成功終止VT發(fā)作并在其四周進行補點消融，經(jīng)隨訪半年無復發(fā)。

本例提示：（1）體表心電圖對VA定位有一定意義，根據(jù)體表心電圖可初步判斷VA的來源[4]，絕大多數(shù)VA來源于內(nèi)膜，經(jīng)心內(nèi)膜消融可終止其發(fā)作。但部分器質(zhì)性心臟病的VA可能起源于心外膜，故應結(jié)合圖形特點判斷心內(nèi)膜或心外膜來源或兩者共存，如有下列特征，如：假性δ波＞34ms、V2的R波峰時間＞85ms，最短RS間期＞120ms、V2R波峰時間與PRS時間的比值（MDI）＞0.55、QRS間期＞200 ms，提示心外膜來源可能性大[5-7]。（2）治療方案的選擇：首選ICD。但近幾年隨著消融技術的發(fā)展及經(jīng)驗的不斷積累，為DCM患者提供了一種新的治療選擇。2017美國VA管理和心臟性猝死預防指南指出：對于因頻發(fā)室性期前收縮（＞總心搏數(shù)15%且主要為單一形態(tài)）或持續(xù)性VT導致癥狀或左心功能下降，以及抗心律失常藥物無效、不耐受或不愿服藥的患者，推薦導管消融術。從消融技術本身來講，心內(nèi)膜和心外膜潛在通道都能被標測并成功消融，與單純心內(nèi)膜消融相比較，內(nèi)外膜聯(lián)合消融VT復發(fā)率明顯下降[8]，因此DCM相關VT患者，行射頻消融治療不失為一種可考慮的策略，且可以減少患者猝死發(fā)生率，降低經(jīng)濟費用。

DCM為進展性疾病，雖然本次VT消融成功，但患者今后心室其他部位仍有可能出現(xiàn)室性心律失常，尚需堅持服用改善心肌重塑藥物，密切隨訪、觀察。