馬曉會(huì)

（洛陽市第八人民醫(yī)院 內(nèi)四科，河南 洛陽471003）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠狀動(dòng)脈持續(xù)性或急性缺氧缺血導(dǎo)致的心肌壞死，多并發(fā)心力衰竭、心律失常及休克等癥狀，具有發(fā)病率高、病死率高等特點(diǎn)，對(duì)患者身體健康造成嚴(yán)重影響［1］。AMI 發(fā)生的主要因素之一為血栓形成，同時(shí)血小板的聚集、釋放及活化又和血栓的形成緊密相關(guān)，故抗血小板治療是治療AMI 的關(guān)鍵所在。阿司匹林是目前臨床最常用的抗血小板藥物，可有效降低AMI 患者病死率，但使用該藥物會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)致使治療失?。?］。高壓氧（hyper baric oxygen，HBO）具有創(chuàng)傷修復(fù)、調(diào)節(jié)免疫及阻滯血小板聚集等效果，廣泛應(yīng)用于脊髓損傷、出血性腦卒中等治療。本研究探討阿司匹林結(jié)合HBO 治療AMI 患者的臨床療效?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年8 月至2018 年8 月洛陽市第八人民醫(yī)院收治的80 例AMI 患者，根據(jù)盲抽法分為觀察組和對(duì)照組，每組40 例。觀察組男性23 例，女性17 例；年齡35～67 歲，平均（53.61±4.45）歲；體重指數(shù)（BMI）（21.35±3.62）kg/m2。對(duì)照組男性21 例，女性19 例；年齡36～69 歲，平均（53.86±4.52）歲；BMI（21.27±3.57）kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［3］中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)心電圖及血清標(biāo)志物檢查確診；③首次發(fā)生AMI，并愿意進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）治療；④無HBO 治療禁忌癥；⑤簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有嚴(yán)重精神障礙或肝、腎功能不全；②術(shù)前30 d 內(nèi)使用過對(duì)研究結(jié)果有影響的藥物；③對(duì)本研究所用藥物過敏。本研究通過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。兩組年齡、性別及BMI 等基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者給予護(hù)肝、補(bǔ)液、改善心肌代謝及溶栓等對(duì)癥治療。對(duì)照組采用阿司匹林腸溶片（山西蘭花藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H14023980，規(guī)格：100 mg/片）治療，口服劑量：術(shù)前為3 片/次，1 次/d，術(shù)后調(diào)整為1 片/次，1 次/d，持續(xù)用藥30 d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用HBO 治療：應(yīng)用空氣加壓艙進(jìn)行加壓，時(shí)間20 min；當(dāng)艙內(nèi)壓力至0.25 MPa 時(shí)，給病患帶上面罩吸40 min 純氧；吸氧結(jié)束后間隔10 min 開始吸艙內(nèi)空氣進(jìn)行減壓，時(shí)間30 min；當(dāng)艙內(nèi)壓達(dá)到正常壓時(shí)出艙，1 次/d，持續(xù)治療30 d。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組治療前和治療后30 d，分別使用多普勒心臟彩超儀對(duì)左心室收縮末徑（LVDS）、左心室舒張末徑（LVEDD）及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等心功能指標(biāo)進(jìn)行測定。兩組治療前和治療后30 d分別抽取患者5 mL 外周空腹靜脈血，進(jìn)行常規(guī)離心后取血清待測。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測定白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）水平；采用免疫比濁法測定C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示（±s），組間比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比或率（%）表示，比較用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較

兩組治療前LVDS、LVEDD 及LVEF 等心功能指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組治療后LVDS、LVEDD 較治療前降低，而LVEF較治療前升高；且觀察組LVDS、LVEDD 較對(duì)照組低，而LVEF 較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 （n=40，± s）

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 （n=40，± s）

注：?與同組治療前比較，P＜0.05。

組別/時(shí)間LVDS/mm LVEDD/mm LVEF/%治療前對(duì)照組觀察組t值P值45.68±6.45 45.24±5.61 0.326 0.746 57.69±6.58 57.42±6.67 0.182 0.856 42.09±5.86 42.54±5.97 0.340 0.735治療后對(duì)照組觀察組t值P值52.78±6.47?56.36±7.19?2.341 0.022 34.37±5.36?31.08±4.43?2.992 0.004 50.54±5.01?46.65±5.26?3.387 0.001

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較

兩組治療前IL-6、TNF-α、ICAM-1 及CRP 等炎性因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組治療后IL-6、TNF-α、ICAM-1 及CRP 等炎性因子水平較治療前降低，且觀察組較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較 （n=40，± s）

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較 （n=40，± s）

注：?與同組治療前比較，P＜0.05。

組別IL-6/(ng/L)TNF-α/(ng/L)ICAM-1/(μg/L)CRP/(μmol/L)治療前對(duì)照組觀察組t值P值206.17±19.82 204.24±21.16 0.421 0.675 237.05±32.91 238.17±30.86 0.157 0.876 402.17±80.52 405.24±75.43 0.176 0.861 22.01±4.07 21.96±3.87 0.056 0.955治療后對(duì)照組觀察組t值P值16.08±2.59?12.25±3.14?5.951 0.000 107.38±14.69?82.15±13.26?8.063 0.000 144.96±21.47?113.27±22.05?6.512 0.000 275.64±76.85?182.19±71.13?5.644 0.000

3 討論

AMI 的發(fā)生從病理上分析主要由于冠狀動(dòng)脈硬化、產(chǎn)生血栓而引起的血管阻塞［4］，故按照AMI 的病理過程與發(fā)病機(jī)制使用抗血栓藥物為治療該病的第一步［5］。阿司匹林是一種水楊酸衍生物，具有抑制血小板聚集的效果，可有效預(yù)防AMI 患者行PCI 治療后血栓的形成，有利于防止該病的復(fù)發(fā)，有效減低AMI 患者的病死率，改善預(yù)后，是治療AMI 的基石。但因阿司匹林出血風(fēng)險(xiǎn)較高，影響最終的治療效果［6-7］。因此，尋求一種更好的治療方案應(yīng)治療AMI 具有重要意義。

HBO 是指患者在高于1 個(gè)大氣壓的條件下呼吸純氧，具有阻滯血小板聚集、創(chuàng)傷修復(fù)及及調(diào)節(jié)免疫等功效。HBO 治療中高分壓氧能夠提高人體細(xì)胞的過氧化效果，而血小板的聚集又以氧化為主，故其可發(fā)揮阻滯血小板聚集的效果［8］。LVEF 與LVDS 是反映機(jī)體左心室收縮功能重要指標(biāo)，而LVEDD 是反映左心室舒張功能的重要指標(biāo)，當(dāng)機(jī)體心功能損傷時(shí)，LVEF 降低，LVDS 及LVEDD 升高。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后LVDS、LVEDD 較對(duì)照組低，而LVEF 較對(duì)照組高，結(jié)果提示阿司匹林結(jié)合HBO 可改善AMI 患者心功能。IL-6、TNF-α、ICAM-1 及CRP 為反映AMI 患者病情嚴(yán)重程度的主要血清炎性因子，人體發(fā)生AMI 時(shí)，IL-6、TNF-α、ICAM-1 及CRP 等大量釋放，通過受體作用激活炎性細(xì)胞，致使血管內(nèi)皮細(xì)胞或心肌受損。ICAM-1 可通過和其受體特異性結(jié)合，增加炎癥細(xì)胞、白細(xì)胞等與內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附效果，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的活化有促進(jìn)作用，從而使炎癥細(xì)胞、白細(xì)胞等更易穿透內(nèi)皮。在內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)，其表達(dá)水平增高，使炎性細(xì)胞黏附聚集于損傷的血管，從而引起冠狀動(dòng)脈阻塞。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后IL-6、TNF-α、ICAM-1 及CRP 水平較對(duì)照組低，提示阿司匹林結(jié)合HBO 可降低AMI 患者炎性因子水平。

綜上所述，AMI 患者采用阿司匹林結(jié)合HBO治療能夠改善心功能，降低炎性因子水平。