張麗

（四平市第一人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，吉林 四平 136001）

0 引言

重癥顱腦損傷屬于目前最常見的一種顱腦疾病，其具有較高的致殘率與死亡率，屬于重癥、急癥。而引起重癥顱腦損傷的因素較多，且多為暴力打擊，導(dǎo)致顱內(nèi)水腫、腦挫裂傷等，如治療不及時，會對患者生命安全產(chǎn)生極大地威脅[1]。研究發(fā)現(xiàn)，重癥顱腦損傷患者多數(shù)顱內(nèi)壓會上升，同時還會出現(xiàn)腦組織缺血性的低氧化性改變，如治療不及時，病情加快速進(jìn)展，不僅會增加多種并發(fā)癥，還會縮短患者死亡時間[2]。因此，盡早采取有效的治療，對提高臨床療效有積極作用。隨著臨床對重癥顱腦損傷治療措施的深入研究，發(fā)現(xiàn)采取亞低溫治療，對保護(hù)腦組織、減輕繼發(fā)性損傷、減少并發(fā)癥具有重要作用，同時還會提高患者的轉(zhuǎn)歸效果[3]。因此，本次針對在重癥顱腦損傷患者中亞低溫治療的效果進(jìn)行評價，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。取76 例本院收治的重癥顱腦損傷患者開展本次研究，研究時段2018 年1 月至2019 年5 月，根據(jù)分組原則（不同的治療措施），將研究對象分對照組、治療組。對照組（n=38），女16 例、男22 例；年齡24-56 歲，平均（40.28±10.20）歲，GCS 評分：5.5-7.5 分，平均GCS 評分（6.55±0.55）分；損傷類型：丘腦損傷、腦干損傷、腦挫裂傷、腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫、彌漫性軸索損傷分別2 例、3 例、8 例、12 例、13 例。治療組（n=38），女15 例、男23 例；年齡25-57 歲，平均（41.05±10.11）歲，GCS 評分：5.7-7.7分，平均GCS 評分（6.70±0.61）分；損傷類型：、丘腦損傷、腦干損傷、腦挫裂傷、腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫、彌漫性軸索損傷分別2 例、3 例、7 例、13 例、13 例。統(tǒng)計兩組基本資料，無差異（P＞0.05）。本次研究醫(yī)院倫理會同意。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照影像學(xué)檢查與臨床癥狀確診。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合診斷標(biāo)準(zhǔn)者；凝血系統(tǒng)正常者；無藥物禁忌癥狀；非手術(shù)治療者；家屬簽署同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：心肺功能障礙者；免疫性疾病者；合并臟器損傷者；糖尿病史者；腦死亡者。

1.2 方法。對照組采用常規(guī)治療，即行對癥支持治療，糾正水電解質(zhì)失衡、吸氧、降顱內(nèi)壓，營養(yǎng)神經(jīng)，改善腦循環(huán)等治療，同時給予引流血性腦脊液、預(yù)防胃黏膜病變者，連續(xù)治療3-4周?；诖耍委熃M采用亞低溫治療，即為患者放置降溫毯，佩戴冰帽，配制冬眼合劑，即將生理鹽水50 mL、氯丙嗪50 mg、異丙嗪50 mg、哌替啶稀釋100 mg，靜脈滴注，患者體溫需保持在33℃-35℃，待癥狀改善后，停用降溫，之后逐漸降低冬眼合劑的使用劑量，待患者體溫自行恢復(fù)。

1.3 分析指標(biāo)。對比神經(jīng)損傷因子、腦氧代謝指標(biāo)、炎性因子水平、治療總有效率。神經(jīng)損傷因子：神經(jīng)元特異性烯醇化酶、SI00-β 蛋白。腦氧代謝指標(biāo)：頸內(nèi)靜脈血氧飽和度、動脈血氧含量、頸內(nèi)靜脈血氧含量。收集患者頸內(nèi)靜脈血標(biāo)本，以血氧分壓、血紅蛋白、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度計算動脈血氧含量、頸內(nèi)靜脈血氧含量。炎性因子指標(biāo)：白介素-6、腫瘤壞死因子-ɑ、白介素-10。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢查以上指標(biāo)[4]。治療總有效率：腦水腫減少3/4，腦神經(jīng)功能完全恢復(fù)，癥狀消失為顯效；腦水腫減少1/4-3/4，腦神經(jīng)功能多數(shù)恢復(fù)，癥狀基本消失為有效；腦水腫減少程度低于1/4，腦神經(jīng)功能與癥狀與治療前相比無變化為無效[5]。顯效與有效比率之和為治療總有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析。本研究所得數(shù)據(jù)，均由SPSS 20.0 統(tǒng)計，變量資料為神經(jīng)損傷因子、腦氧代謝指標(biāo)、炎性因子水平，用（±s）表示，t 檢驗；治療總有效率為定性資料，用（%）表示，（χ2）檢驗，2 組數(shù)據(jù)差異顯著，且P＜0.05，表示統(tǒng)計學(xué)有意義。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)損傷因子比較。治療組神經(jīng)損傷因子低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 神經(jīng)損傷因子比較，μg/L）

表1 神經(jīng)損傷因子比較，μg/L）

組別 例數(shù) 神經(jīng)元特異性烯醇化酶 SI00-β 蛋白治療組 38 20.92±2.11 0.44±0.05對照組 38 26.59±2.68 0.62±0.05 t - 10.247 15.692 P - ＜0.05 ＜0.05

2.2 腦氧代謝指標(biāo)比較。治療組腦氧代謝指標(biāo)優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 腦氧代謝指標(biāo)比較

表2 腦氧代謝指標(biāo)比較

組別 頸飽內(nèi)和靜度脈（血%氧）動（脈m血L氧/L含）量頸內(nèi)靜（脈ml血/L）氧含量治療組 72.19±4.16 143.75±11.16 83.47±12.26對照組 65.11±6.99 149.29±12.85 90.72±11.15 t 5.365 2.007 2.694 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子水平比較。治療組炎性因子水平低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 炎性因子水平比較，ng/L）

表3 炎性因子水平比較，ng/L）

組別 白介素-6 腫瘤壞死因子-ɑ 白介素-10治療組 8.33±0.91 78.85±6.20 23.61±2.44對照組 10.31±1.10 85.82±9.18 29.01±2.95 t 8.550 3.879 8.695 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.4 治療總有效率比較。兩組比較治療組有效率高于對照組，組間對比差異明顯（P＜0.05），見表4。

表4 治療總有效率比較[n（%）]

3 討論

重癥顱腦損傷不僅會損傷腦組織，還會破壞腦脊液與血腦屏障循環(huán)，使得腦血管調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)紊亂，從而引起顱內(nèi)壓升高、腦水腫、呼吸功能紊亂，甚至是休克等癥狀。而研究發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)壓上升、發(fā)熱等均會增加腦組織細(xì)胞的損傷，從而危及患者生命安全。因此，采取有效的治療措施，對改善重癥顱腦損傷臨床癥狀有積極作用。

目前，臨床采取亞低溫治療重癥顱腦損傷，以此來降低顱內(nèi)壓與減輕腦組織溫度，減輕腦組織損傷。研究發(fā)現(xiàn)，重癥顱腦損傷后，神經(jīng)元特異性烯醇化酶、SI00-β 蛋白會出現(xiàn)改變，其中SI00-β 蛋白會調(diào)節(jié)激素分泌，介導(dǎo)炎性反應(yīng)，加重腦損傷；而神經(jīng)元特異性烯醇化酶存在于神經(jīng)元中。重癥顱腦損傷患者采用亞低溫治療后，可以降低以上指標(biāo)水平，修復(fù)神經(jīng)元與血腦屏障，從而提高患者轉(zhuǎn)歸效果。本研究示：神經(jīng)元特異性烯醇化酶、SI00-β 蛋白治療組低于對照組，P＜0.05。顱腦損傷后，會激活外源性的激動酶，引起凝血功能紊亂，而采用亞低溫治療后，可促進(jìn)鉀離子移動，使血小板向肝臟聚集，改變血小板量，抑制凝血活酶的釋放，從而抑制外源或是內(nèi)源性的凝血功能[6]。故本研究示：治療組腦氧代謝指標(biāo)優(yōu)于對照組（P＜0.05）。亞低溫治療重癥顱腦損傷，可以改善氧化應(yīng)激反應(yīng)，抑制交感神經(jīng)，降低炎性因子表達(dá)方式，從而降低炎性因子水平。本研究示：治療組炎性因子水平低于對照組，P＜0.05。由此可知，通過亞低溫治療重癥顱腦損傷，通過多種形式，改善患者臨床癥狀，進(jìn)一步提高治療效果。

綜上所述，在重癥顱腦損傷患者中，亞低溫治療效果顯著，值得推廣。