陳凱勃

（長春市中心醫(yī)院 急診科，吉林 長春 130000）

0 引言

急性腦梗死（ACI）有著較高的發(fā)病率和死亡率，具有發(fā)病急、病情重、進(jìn)展快等特點，而且早期癥狀不易發(fā)覺[1-2]，因此一旦發(fā)病預(yù)后效果不理想。即使部分急性腦梗死患者被搶救成功，也會留下上下肢癱瘓、腦部損傷等后遺癥。為進(jìn)一步準(zhǔn)確評價高壓氧療法治療急性腦梗死的臨床效果及其對患者血清細(xì)胞因子額腦血流灌注狀態(tài)，本文選取我院收治的30 例急性腦梗死患者，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。本文選擇我院治療的30 例急性腦梗死患者。采用奇偶法隨機(jī)分配30 例患者為實驗組（n=15）和對照組（n=15），實驗組年齡55-87 歲，其中男8 例，女7 例；平均（65.72±4.63）歲；對照組年齡56-88 歲，男9 例，女6 例；平均（65.28±4.71）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①顱內(nèi)出血患者；②存在腦外傷病史患者；③未簽署知情同意書者。兩組患者治療資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有對比性。本次研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會討論批準(zhǔn)，獲得研究權(quán)限。

1.2 方法。對照組采用常規(guī)治療，靜脈滴注20 mL 丹參溶于250 mL 生理鹽水和5 mL 鹽酸川芎嗪溶于500 mL+10%葡萄糖溶液，每日1 次。實驗組給予高壓氧療法治療，患者入院6-24 h 行第1 次氧艙治療，壓力范圍控制在220-260 kPa，每次20 min，加壓吸氧3 次，每次25 min，吸氧5 min 后，吸入氧體積分?jǐn)?shù)為99.3%-99.8%之間，患者休息10 min 后，減壓25 min 出氧艙，每日1 次，兩組均連續(xù)治療三周。

1.3 觀察指標(biāo)。對兩組患者的臨床效果進(jìn)行對比分析，觀察比較治療前后兩組患者血清細(xì)胞因子和腦血流灌注狀態(tài)。血清細(xì)胞因子包括M-CSF、ox-LDL、sICAM-1 等指標(biāo)；腦血流灌注狀態(tài)包括CFB、CBV、MTT、TTP 等指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理。使用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0 對兩組患者數(shù)據(jù)處理分析，使用標(biāo)準(zhǔn)差（）代表計量資料，t 檢驗，P＜0.05 表示具有統(tǒng)計學(xué)意義[3]。

表1 兩組患者治療前后血清細(xì)胞因子水平對比，g/L）

表1 兩組患者治療前后血清細(xì)胞因子水平對比，g/L）

組別 例數(shù) M-CSF ox-LDL sICAM-1治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 15 979.7±160.2 687.5±92.4 446.6±75.3 224.3±57.1 870.6±135.1 505.7±86.2對照組 15 978.6±159.7 749.3±95.7 452.7±81.9 287.9±62.3 865.5±132.3 573.8±94.1

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清細(xì)胞因子水平對比。治療后兩組血清M-CSF、ox-LDL、sICAM-1 指標(biāo)明顯降低，且實驗組患者血清細(xì)胞因子水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），詳見表1。

2.2 兩組患者治療前后腦血流灌注狀態(tài)對比。治療后兩組腦血流量（CFB）、腦血容量（CBV）、腦血流平均通過時間（MTT）、峰值時間（TTP）明顯改善，實驗組患者腦血流灌注狀態(tài)優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者治療前后腦血流灌注狀態(tài)對比

表2 兩組患者治療前后腦血流灌注狀態(tài)對比

組別 治療實前驗 組（n=治15療）后 治療對前照 組（n=治15療） 后（mL/C1F0B0 mg） 32.8±8.2 73.9±12.4 32.9±8.5 55.3±11.3（mLC/1B0V0 mg） 70.6±5.3 95.1±8.8 71.5±6.4 84.6±8.7 MTT（s） 237.6±74.6 130.0±36.7 236.7±73.9 162.9±39.2 TTP（s） 126.9±20.5 96.7±14.1 126.3±19.8 103.8±14.4

3 討論

急性腦梗死偏癱嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，導(dǎo)致患者日?；顒幽芰瓦\(yùn)動功能下降，需要長期恢復(fù)休養(yǎng)。因此選擇有效的急性腦梗死治療方法非常關(guān)鍵，常規(guī)治療主要是通過藥物降低患者顱內(nèi)壓和血壓，緩解腦缺血再灌注損傷，在患者腦梗死發(fā)作后的12-72 h 內(nèi)進(jìn)行，但由于發(fā)病群體以老年人為主，系統(tǒng)組織脆弱，機(jī)體免疫功能下降，生理調(diào)節(jié)較差[4]，因此對急危重癥的耐受度較低。在急性腦梗死患者的康復(fù)期，神經(jīng)功能的恢復(fù)和重建依賴于缺血腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立，豐富的側(cè)支循環(huán)及時補(bǔ)充缺血腦組織豐富的血流灌注，尤其是合成和分泌的血管新生分子對側(cè)支循環(huán)的構(gòu)建發(fā)揮著決定性作用。根據(jù)資料文獻(xiàn)報道，高壓氧療法夠使得氧經(jīng)過栓塞腦動脈進(jìn)入腦組織，緩解大腦缺氧狀態(tài)，穩(wěn)定患者生命體征。其作用原理是高壓氧增加了梗死腦血管內(nèi)血氧分壓及表達(dá)，加快了梗死腦組織氧氣供應(yīng)和代謝速率，降低全血粘度、血漿粘度以及血小板的聚合率，改善微循環(huán)抑制了缺氧性腦損傷進(jìn)展[5]，減輕腦梗死程度?；颊咴诔Ｒ?guī)降顱內(nèi)壓后迅速緩解腦組織缺血、缺氧狀態(tài)，可促進(jìn)壞死腦組織神經(jīng)的恢復(fù)，從而實現(xiàn)恢復(fù)神經(jīng)功能。

高壓氧療法在急性腦梗死患者康復(fù)期治療的價值是提高機(jī)體動脈血內(nèi)的血氧分壓，通過局部彌散效益來改善缺血腦組織氧供，從而糾正腦組織的缺氧狀態(tài)，減輕供氧不足造成的損傷。本文研究結(jié)果顯示，實驗組患者血清細(xì)胞因子指標(biāo)和腦血流灌注狀態(tài)明顯改善，和對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。為了證實高壓氧療法治療前后血清細(xì)胞因子和腦血流灌注狀態(tài)的情況，治療后兩組血清中M-CSF、ox-LDL、sICAM-1 含量均明顯降低，證實能夠有效抑制炎癥反應(yīng)，阻止分泌和釋放出更多炎癥因子；而治療后CFB、CBV均高于治療前，且實驗組高于對照組，表明高壓氧療法積極改善康復(fù)期患者的血流灌注，進(jìn)一步增加腦組織的血流灌注，促進(jìn)神經(jīng)功能的修復(fù)和重建[6]。

綜上所述，高壓氧療法治療急性腦梗死的臨床效果顯著，可提高患者血清細(xì)胞因子水平，改善腦血流灌注狀態(tài)，值得在臨床中推廣應(yīng)用。