孫良濱，邸見梅

（諸城市林家村中心衛(wèi)生院，山東諸城 262200）

下肢深靜脈血栓形成又稱下肢深靜脈血栓，是常見的病癥， 指靜脈血液在下肢深靜脈血管內的凝結。患者的臨床癥狀有患者腫脹、局部疼痛、沉重等。 臨床研究表明：下肢深靜脈血栓的形成不僅對患者的運動功能造成障礙，嚴重者還會出現(xiàn)肺栓塞，甚至危及患者的性命，對患者的生活質量造成影響。 既往研究表明：傳統(tǒng)的抗凝溶栓治療不能夠迅速消除血栓，隨著血管腔介入治療技術的發(fā)展，介入治療干預在下肢深靜脈血栓患者臨床上廣泛應用，但該治療干預對下肢深靜脈血栓患者中的應用數(shù)據(jù)較少。 因此，該文以2017 年5 月—2019 年2 月收治的下肢深靜脈血栓患者作為對象開展研究，探討介入治療聯(lián)合康復干預在下肢深靜脈血栓患者中的應用，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇下肢深靜脈血栓患者35 例經過介入治療進行回顧性分析。 男18 例，女17 例，年齡20～68 歲，平均年齡 （50.09±3.19） 歲； 病程4～30 d， 平均病程（16.09±2.15）d；左側下肢患病的患者有15 例，右側下肢患病的患者有20 例。 納入標準：經過彩色多普雷超聲檢查發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓形成，并經由MRI 確認髂總靜脈以下的急性、亞急性期。 排除標準：（1）有嚴重心腦肝腎疾病史者；（2）近期有嚴重疾病史及有活動性出血性疾病史者；（3）臨床資料及相關檢查結果不全者。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 （1）介入治療。 治療前向患者講解介入治療相關注意事項，完善有關檢查，評估患者身體狀態(tài)。 先使用X 線進行觀察，通過應用Seldinger 技術進行穿刺，穿刺位置在健側股靜脈。 通過對患者進行下肢靜脈造影了解患者下肢靜脈的走勢，下肢靜脈的寬徑以及明確是否出現(xiàn)變異現(xiàn)象，同時了解患者血栓的情況，找到患者雙深靜脈開口的位置并做好相應的記錄。 隨后進行溶栓治療，將溶栓導管的頂端放置在血栓末端的位置處留置，留置時間為5 d 上下，連接溶栓導管，將20 萬U 的尿激酶稀釋，指導尿激酶劑量為50 mL 勻速灌注到溶栓導管內，時間為30 min，每天進行2 次注入。在取5 000 U 低分子肝素進行皮下注射，每隔12 h 進行一次注射，連續(xù)注射1 周，隨后更改藥物，換成華法令。 （2）康復干預。 介入治療后根據(jù)患者恢復情況正確指導其康復鍛煉，鍛煉時從床上被動訓練向床旁鍛煉、下床鍛煉及負重鍛煉，根據(jù)患者的恢復情況確定鍛煉量及鍛煉時間，鍛煉時加強患者恢復指導，且鍛煉必須嚴格遵循循序漸進的原則，避免適得其反。

1.2.2 檢測方法 炎性因子的監(jiān)測分別采取患者治療前和治療后1 周及3 個月的靜脈血5 mL，50 min 離心，離心力1 935 g，離心半徑40 cm，離心完畢后獲得血漿，然后將得到的血漿放置于-70℃下待檢測。 所采用的的方法是酶聯(lián)免疫吸附法。

1.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 18.0 統(tǒng)計學軟件處理， 計數(shù)資料行χ2檢驗，采用[n(%)]表示，計量資料行t 檢驗，采用（±s）表示，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療后3 個月白細胞介素-6 水平、單核細胞黏附分子1 水平、腫瘤壞死因子-ɑ 水平，均低于治療后1周、治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 患者治療前、治療后炎性因子水平變化比較（±s）

表1 患者治療前、治療后炎性因子水平變化比較（±s）

注:與治療前比較，bP＜0.05，與治療后1 周比較，aP＜0.05

時間IL-6（pg/L）ICAM-1（umol/L） TNF-ɑ（ng/L）治療前（n=35）治療后1 周（n=35）治療后3 個月（n=35）16.63±3.18（11.49±2.98）b（10.32±3.18）ab 5.72±0.92（2.33±0.54）b（2.01±0.36）ab 260.28±23.35（188.85±16.49）b（186.41±16.23）ab

3 討論

下肢深靜脈血栓又稱為下肢深靜脈血栓形成，屬于臨床常見病，是指靜脈血液在下肢深靜脈血管內發(fā)生凝結，且隨著病情的不斷發(fā)展，可遺留下肢水腫、繼發(fā)性靜脈曲張、皮炎、色素沉著等，影響患者健康、生活。 近年來，介入治療在下肢深靜脈血栓患者中廣泛應用，且效果理想。 本研究中，治療后3 個月白細胞介素-6 水平、單核細胞黏附分子1 水平、腫瘤壞死因子-ɑ 水平，均低于治療后1 周、治療前（P＜0.05），說明介入治療聯(lián)合康復干預能夠降低白細胞介素-6 水平、單核細胞黏附分子1 水平、腫瘤壞死因子-ɑ 水平，利于患者康復。 相關研究表明：炎癥反應在該疾病得發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。 炎癥反應能夠對內皮細胞造成損傷并誘導內皮細胞和單核細胞表達炎癥因子，進而釋放各種黏附因子， 釋放炎癥介質和趨化因子，導致炎癥的反應擴大，促進了血栓的形成。 白細胞介素-6 是炎癥反應中重要的炎癥介質，白細胞介素-6 與作用于多種靶細胞，其主要功能有以下4 種:（1）刺激活化B 細胞增殖，分泌抗體；（2）刺激T 細胞增殖及CTL活化；（3） 刺激肝細胞合成急性期蛋白， 參與炎癥反應；（4）促進血細胞發(fā)育。 臨床研究表明：單核細胞黏附分子1 能夠促進炎性細胞活化，且活化的炎性細胞能夠釋放炎癥遞質和細胞因子，并促進單核細胞黏附分子的表達。 單核細胞黏附分子可以通過細胞間的活性劑相互之間的作用，進而在血栓的發(fā)生、發(fā)展進行參與。 腫瘤壞死因子-ɑ 可通過激活細胞因子網(wǎng)絡系統(tǒng)，進而誘發(fā)全身的炎性反應，從而改變血流動力學，引起微血管損傷和細胞壞死， 新血管和血栓形成；且能夠控制脂溶和脂蛋白酯酶活性， 使脂質代謝緩慢，促進血栓形成，從而形成靜脈血栓。 既往研究表明：炎性因子是發(fā)生下肢深靜脈血栓的潛在危險，但早期同樣能夠通過分子標記物對早期下肢深靜脈血栓進行診斷。 但是，介入治療聯(lián)合康復干預臨床使用時亦存在一定的風險性、創(chuàng)傷性。 因此，臨床上為了提高患者治療效果應完善有關檢查，評估患者身體狀態(tài)，善于根據(jù)患者恢復調整治療方案，使得患者的治療更具科學性。

綜上所述，介入治療聯(lián)合康復干預在下肢深靜脈血栓治療中效果顯著， 能夠降低炎性因子的水平，可以作為臨床預后的檢測指標，值得推廣應用。