萬有軍, 劉登河, 徐元平, 韋 偉

(安徽省宣城市人民醫(yī)院， 安徽 宣城 242000)

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstrctive Plmonary Disease，COPD)多發(fā)于老年人群體，是一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病，具有較高的發(fā)病率、致殘率和致死率[1]。COPD的主要臨床特征是患者肺部出現(xiàn)持續(xù)性、進(jìn)展性的氣流受限，表現(xiàn)為肺通氣功能和(或)換氣功能障礙。急性加重和并發(fā)癥是COPD的主要危害，一旦患者肺部通氣功能嚴(yán)重受損，并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)大幅度增加，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2]。本研究比較了無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩類通氣模式對(duì)急診慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者通氣功能及腦鈉肽水平的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料:將本院在2017年7月至2019年12月期間收治的70例COPD合并呼吸衰竭患者納入本實(shí)驗(yàn)，納入標(biāo)準(zhǔn)：①COPD診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組2007年編制的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[3]的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；②滿足Ⅱ型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)，PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg，具備機(jī)械通氣治療指征；③符合倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)并報(bào)經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)研究同意；④患者知情同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥85周歲；②嚴(yán)重意識(shí)障礙者；③合并甲亢、甲減、Cushing綜合征等嚴(yán)重影響血漿N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)分泌濃度者；④納入研究前1個(gè)月內(nèi)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑者；⑤合并惡性腫瘤、血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及精神疾患者。以簡單隨機(jī)分組法將所有患者分為對(duì)照組(n=35)和觀察組(n=35)，對(duì)照組中，男19例(54.3%)，女16例(45.7%)；年齡67～82歲，平均(70.42±7.44)歲；COPD病程3～11年，平均(6.42±2.41)年。觀察組中，男21例(60.0%)，女14例(40.0%)；年齡69～85歲，平均(71.82±6.59)歲；COPD病程3～12年，平均(7.05±2.37)年。兩組患者性別、年齡、COPD病程等基礎(chǔ)資料方面的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法:兩組患者在入院之后均給予相同的基礎(chǔ)治療，包括抗感染、平喘祛痰、強(qiáng)心利尿、糖皮質(zhì)激素等，同時(shí)給予氣道護(hù)理。

1.2.1對(duì)照組:對(duì)照組在基礎(chǔ)治療方案上給予無創(chuàng)正壓通氣，儀器為BiPAP呼吸機(jī)，通氣模式設(shè)置為S/T，氧流量3～6L/min，吸入氧濃度設(shè)置為30%～50%，初始吸氣壓力設(shè)置為8cmH2O，而后根據(jù)患者的實(shí)際耐受情況將吸氣壓力逐漸設(shè)置為10～24 cmH2O，呼氣壓力設(shè)置為4～6 cmH2O，呼吸頻率、吸呼比分別設(shè)置為12～18次/min和1∶1.5。

1.2.2觀察組:觀察組在基礎(chǔ)治療方案上給予有創(chuàng)通氣，先行氣管切開或氣管插管，連接呼吸肌，通氣模式設(shè)置為同步間歇指令通氣(SIMV)，氧氣濃度設(shè)定為40%～100%，潮氣量設(shè)定為8～10 mL/kg，呼吸末正壓設(shè)定為3～5 cmH2O。

1.3觀察內(nèi)容:采用肺功能檢測儀檢測兩組患者治療前、治療后1d、7d的第一秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1與用力呼氣肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、呼氣峰值流速占預(yù)計(jì)值比(PEF%)。于患者治療前、治療后1d、7d清晨采集空腹靜脈血8mL，采用動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x檢測外周動(dòng)脈血血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)，同時(shí)以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)檢測兩組患者治療前、治療后1d、7d的血漿BNP水平。

2 結(jié) 果

2.1肺通氣功能:兩組治療前的FEV1、FEV1/FVC、PEF%比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)；兩組治療后1d、7d的FEV1、FEV1/FVC、PEF%較治療前顯著改善(P均<0.05)，其中觀察組治療后1d改善幅度大于對(duì)照組(P均<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前治療后1d 7d的肺通氣功能指標(biāo)比較

注：治療后1d，觀察組FEV1、FEV1/FVC、PEF%與對(duì)照組比較，①P均<0.05；治療后7d，觀察組FEV1、FEV1/FVC、PEF%與對(duì)照組比較，②P均<0.05

2.2血?dú)庵笜?biāo):兩組治療前的PaO2、PaCO2、SaO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)；兩組治療后1d、7d的PaO2、PaCO2、SaO2較治療前顯著改善(P均<0.05)，其中觀察組治療后1d改善幅度優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前治療后1d 7d的血?dú)庵笜?biāo)比較

注：治療后1d，觀察組PaO2、PaCO2、SaO2與對(duì)照組比較，①P均<0.05；治療后7d，觀察組PaO2、PaCO2、SaO2與對(duì)照組比較，②P均<0.05

2.3血漿BNP水平:兩組治療前的血漿BNP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)；兩組患者治療后1d、7d的血漿BNP水平較治療前均顯著下降(P<0.05)，且治療后1d、7d組間比較，觀察組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前治療后1d 7d的血漿BNP水平比較

注：治療后1d，觀察組血漿BNP水平與對(duì)照組比較，①P均<0.05；治療后7d，觀察組血漿BNP水平與對(duì)照組比較，②P均<0.05

3 討 論

呼吸力學(xué)異常造成COPD患者缺氧，一旦病情惡化，患者肺部氣體無法在呼氣時(shí)間內(nèi)全部呼出體外，多次呼吸循環(huán)之后，體內(nèi)滯留積蓄的氣體越來越多，患者血液中CO2濃度相應(yīng)越來越高，pH值對(duì)應(yīng)降低，導(dǎo)致高碳酸血癥[4]；同時(shí)，滯留積蓄的氣體會(huì)導(dǎo)致內(nèi)源性呼氣末正壓，呼吸功耗顯著增加，容易造成呼吸肌疲勞，進(jìn)而形成呼吸力學(xué)異常的惡性循環(huán)[5]。所以，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是非常嚴(yán)重的并發(fā)癥。

輔助通氣是治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的關(guān)鍵，能夠有效糾正患者的低通氣和缺氧狀況，改善電解質(zhì)紊亂，維持代謝穩(wěn)定。機(jī)械通氣是重要的輔助通氣方式，能夠增強(qiáng)呼吸末正壓通氣，避免末梢肺泡萎縮，解除呼吸肌疲勞[6]。但是，在具體的臨床實(shí)踐中，不同的通氣方法和通氣模式直接關(guān)系著治療效果，患者不同、病情不同，選擇不同的通氣方式，治療效果存在明顯不同[7]。有試驗(yàn)結(jié)果[8]證實(shí)，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活在COPD發(fā)病、進(jìn)展過程中扮演了重要角色，其中腦鈉肽(Brain Natrirelic Pcplidc，BNP)參與了肺循環(huán)的調(diào)節(jié)，是右心室負(fù)荷過重的指標(biāo)之一。在本研究中，對(duì)照組患者給予無創(chuàng)通氣，觀察組患者給予有創(chuàng)通氣，結(jié)果顯示，在治療后的第1d，觀察組肺通氣能力(FEV1、FEV1/FVC、PEF%)、血?dú)庵笜?biāo)(PaO2、PaCO2、SaO2)以及血漿BNP水平不僅較治療前顯著改善，相較于對(duì)照組患者也有較大優(yōu)勢，提示有創(chuàng)通氣能夠更加迅速地糾正患者的低通氣和缺氧狀況；在治療后的第7d，觀察組患者的肺通氣能力、血?dú)庵笜?biāo)以及血漿BNP水平優(yōu)于對(duì)照組，提示有創(chuàng)通氣在持續(xù)糾正低氧血癥和酸中毒狀態(tài)、緩解心肺血流動(dòng)力學(xué)異常方面更具有優(yōu)勢。

綜上所述，相較于無創(chuàng)通氣，有創(chuàng)通氣能夠更加迅速地改善患者的肺通氣功能和血?dú)庵笜?biāo)，降低BNP水平，緩解心肺血流動(dòng)力學(xué)異常，利于改善患者預(yù)后。但是需要注意的是，有創(chuàng)通氣需要行氣管切開或氣管插管，需要加強(qiáng)護(hù)理干預(yù)，最大程度降低肺部感染風(fēng)險(xiǎn)。