摘要：運(yùn)動(dòng)損傷的最根本原因是動(dòng)作的不穩(wěn)定、不對(duì)稱以及動(dòng)作的代償性產(chǎn)生了弱鏈狀態(tài)，這種在生物力學(xué)鏈上的薄弱環(huán)節(jié)，會(huì)降低機(jī)體對(duì)于神經(jīng)肌肉的控制能力和關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性，降低骨豁肌功能。骨骼肌對(duì)葡萄糖的攝取能力以及速率又是機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力高低和機(jī)體疲勞形成后自主恢復(fù)快慢的重要評(píng)價(jià)指標(biāo)。通過(guò)有針對(duì)性的力量訓(xùn)練增強(qiáng)骨骼肌的功能有利于運(yùn)動(dòng)損傷的預(yù)防。大量研究表明，糖是機(jī)體運(yùn)動(dòng)的主要能源供應(yīng)。作為一種極性的分子，其不能直接為骨骼肌細(xì)胞提供能量，需借助于細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族（Glucose transporters，GLUTs） 的介導(dǎo)通過(guò)一種易化擴(kuò)散的模式來(lái)完成供能。葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4（glucose transporter 4，GLUT4）是葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族在骨骼肌細(xì)胞中非常重要的轉(zhuǎn)運(yùn)載體，其所介導(dǎo)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)是骨骼肌糖代謝最主要的限速步驟。同時(shí)，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明，GLUT4/GAPDH 值與運(yùn)動(dòng)能力成高度的正相關(guān)性，這表明提高GLUT4基因和蛋白的表達(dá)水平，有可能提高機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力。為此，本文創(chuàng)新性的從以GLUT4為分子靶點(diǎn)的力量訓(xùn)練入手探究其與運(yùn)動(dòng)損傷預(yù)防的關(guān)系。

關(guān)鍵詞：力量訓(xùn)練;葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn);骨骼肌;GLUT4;運(yùn)動(dòng)損傷;預(yù)防

1 國(guó)內(nèi)外研究成果與分析

以GLUT4為分子靶點(diǎn)的力量訓(xùn)練對(duì)運(yùn)動(dòng)損傷預(yù)防的干預(yù)

（1）運(yùn)動(dòng)損傷預(yù)防中以GLUT4為分子靶點(diǎn)的一般強(qiáng)度力量訓(xùn)練的運(yùn)用。阻力訓(xùn)練促進(jìn)腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表達(dá)，AMPK的磷酸化以及FoxO3a的表達(dá)都全部上調(diào)。而AMPK能夠調(diào)節(jié)機(jī)體運(yùn)動(dòng)以及肌肉收縮所引起的骨骼肌細(xì)胞GLUT4基因的表達(dá)。Tabata I等研究了9名年輕的男性通過(guò)每天早晨30次，每次3秒，持續(xù)19天的臥床等距最大自主收縮阻力訓(xùn)練（除洗澡一直保持6度頭低位臥床休息），在接受訓(xùn)練的前后分別都進(jìn)行了股外側(cè)?。╒L）的肌肉活檢。結(jié)果顯示，通過(guò)為期19天臥床休息伴隨一般強(qiáng)度的等距最大自主收縮阻力訓(xùn)練能夠促使GLUT4的含量增加30%以上。因此，可以合理推測(cè)一般強(qiáng)度阻力力量訓(xùn)練對(duì)于GLUT4基因的表達(dá)有重要的意義，可以有效提高機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力，從而有效預(yù)防運(yùn)動(dòng)損傷發(fā)生。

（2）運(yùn)動(dòng)損傷預(yù)防中以GLUT4為分子靶點(diǎn)的中等強(qiáng)度力量訓(xùn)練的運(yùn)用。Holten MK等創(chuàng)造性的設(shè)計(jì)了一條腿中等強(qiáng)度力量訓(xùn)練，通過(guò)對(duì)10名2型糖尿病患者以及健康男性7名（對(duì)照組）進(jìn)行為期6周的一只腿中等強(qiáng)度力量訓(xùn)練，另一只腿保持久坐。每周訓(xùn)練三次，每次30分鐘以內(nèi)。力量訓(xùn)練完成以后，對(duì)腿部進(jìn)行肌肉活檢，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)了訓(xùn)練的腿部其血流量高于未受過(guò)訓(xùn)練的腿（P <0.05），雖然如此，經(jīng)過(guò)訓(xùn)練的腿其動(dòng)靜脈葡萄糖含量沒(méi)有減少。故推測(cè)，訓(xùn)練的腿部對(duì)葡萄糖清除率有所增加（P <0.05），換句話說(shuō)采取肌肉力量訓(xùn)練促使GLUT4蛋白的表達(dá)增強(qiáng)了，以此促進(jìn)了葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，來(lái)提供力量訓(xùn)練對(duì)葡萄糖需求。這也解釋了血液中葡萄糖含量沒(méi)有出現(xiàn)下降而肌肉質(zhì)量得到增加。所以，中等強(qiáng)度力量訓(xùn)練使得蛋白質(zhì)含量（GLUT4）增加，能夠提高骨骼肌肉運(yùn)動(dòng)能力，增強(qiáng)骨骼組織對(duì)外力的承受能力，有效提升了機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力，增加機(jī)體運(yùn)動(dòng)力量，以達(dá)到減少運(yùn)動(dòng)損傷。

（3）運(yùn)動(dòng)損傷預(yù)防中以GLUT4為分子靶點(diǎn)的高強(qiáng)度力量訓(xùn)練的運(yùn)用。Castaneda C等為了確定高強(qiáng)度漸進(jìn)式阻力訓(xùn)練（PRT）這種離心收縮力量訓(xùn)練對(duì)老年人2型糖尿病患者血糖控制的療效。開(kāi)展了持續(xù)16周的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，把62個(gè)拉丁美洲的2型糖尿病老年患者隨機(jī)進(jìn)行分配到監(jiān)督PRT組與對(duì)照組（包括：22名男性和40名女性，平均的年齡范圍在66+/- 8歲）。訓(xùn)練干預(yù)前后對(duì)血糖進(jìn)行控制，代謝綜合征異常，身體組成，肌糖原儲(chǔ)備的處理。

研究表明：在經(jīng)過(guò)16周每周三次的PRT將造成血漿糖化血紅蛋白水平下降，肌糖原儲(chǔ)存得到增長(zhǎng)，其與對(duì)照組相比減少了鍛煉者72%的糖尿病藥物劑量，P=0.004，（P<0.05）?？刂茖?duì)照受試者的糖化血紅蛋白沒(méi)有發(fā)生改變，肌糖原減少，同時(shí)增加糖尿病患者42%的藥物。PRT與對(duì)照組相比瘦體重也得到增加。然而，增加機(jī)體肌糖原儲(chǔ)備對(duì)是一種最直接且快速提高運(yùn)動(dòng)能力的方式。因此，我們推測(cè)這種以GLUT4為分子靶點(diǎn)的高強(qiáng)度肌肉離心收縮力量訓(xùn)練是很有必要的應(yīng)用，可以有效提高運(yùn)動(dòng)能力對(duì)于運(yùn)動(dòng)損傷的預(yù)防。

2 結(jié)論

以GLUT4為分子靶點(diǎn)的力量訓(xùn)練可以促進(jìn)AMPK表達(dá)上調(diào)，從而來(lái)調(diào)節(jié)機(jī)體運(yùn)動(dòng)或者是簡(jiǎn)單肌肉收縮所引起的骨骼肌細(xì)胞GLUT4基因表達(dá)得到增加，增強(qiáng)了GLUT4蛋白在骨骼肌細(xì)胞中的合成能力，以提高GLUT4在骨骼肌細(xì)胞中的數(shù)量。從而提高葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力，有效調(diào)節(jié)機(jī)體的血糖平衡，保證機(jī)體運(yùn)動(dòng)所需的能量供應(yīng)。最終有效降低了動(dòng)作技術(shù)的不穩(wěn)定性、不對(duì)稱性和動(dòng)作的代償性這些運(yùn)動(dòng)損傷根源的發(fā)生概率。

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作者簡(jiǎn)介：嚴(yán)革（1989—），男，助教，碩士研究生，研究方向：體育教育訓(xùn)練學(xué)。

（作者單位：四川科技職業(yè)學(xué)院）