王玉東 河南省開封市祥符區(qū)第一人民醫(yī)院內(nèi)科 475100

慢性充血性心力衰竭為心臟病終末期常見的臨床表現(xiàn)，嚴重影響患者生活質(zhì)量和生命安全，臨床治療多以利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β受體阻滯劑為主，注射用環(huán)磷腺苷葡胺為非洋地黃類強心劑，有擴張血管和正性肌力的作用，可改善心臟泵血功能，降低心肌耗氧量，降低心肌代謝，對缺血缺氧的心肌有保護功能[1]。依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可降低血管緊張素Ⅱ水平，減輕心臟負荷，擴張小動脈，降低血壓。本文選取110例慢性充血性心力衰竭患者，探究注射用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利對慢性充血性心力衰竭患者心功能及血清BNP水平的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年3月—2018年5月收治的110例慢性充血性心力衰竭患者，按照隨機數(shù)字表法分兩組，各55例。對照組男31例，女24例；年齡51～85歲，平均年齡(65.18±5.09)歲；病程2～12年，平均病程(6.98±2.26)年；心功能分級：Ⅲ級30例，Ⅳ級25例。觀察組男33例，女22例；年齡50～83歲，平均年齡(66.23±5.11)歲；病程1.5～13年，平均病程(7.03±2.33)年；心功能分級：Ⅲ級29例，Ⅳ級26例。兩組性別、病程、心功能分級、年齡基線資料均衡可比(P>0.05)，本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 納入和排除標準 (1)納入標準：明確診斷為慢性充血性心力衰竭患者；患者或其家屬簽署知情書者。(2)排除標準：肝腎功能障礙者；對本研究藥物過敏者；神經(jīng)系統(tǒng)障礙者；心源性休克患者；妊娠或哺乳期女性；電解質(zhì)紊亂患者；患嚴重并發(fā)癥者；依從性差者。

1.3 方法

1.3.1 對照組：給予常規(guī)治療，酒石酸美托洛爾(珠海同源藥業(yè)有限公司，國藥準字H20057290)100mg/d，qd。舌下含服硝酸甘油(山西振東安特生物制藥有限公司，國藥準字H14020584)10mg/次，tid；靜脈推注呋塞米(哈藥集團三精制藥有限公司，國藥準字H23021141)2ml/d，qd，均持續(xù)治療14d。

1.3.2 觀察組：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予注射用環(huán)磷腺苷葡胺(黑龍江省格潤藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H20056614)聯(lián)合依那普利(上海新亞藥業(yè)閔行有限公司，國藥準字H20083534)治療。靜脈滴注環(huán)磷腺苷葡胺，100～180mg/d，持續(xù)治療14d。口服依那普利，10～20mg/d，持續(xù)治療14d。

1.4 觀察指標 (1)心功能：給予超聲心動圖檢查，儀器選用西門子ACUSON X300超聲儀，測定治療前后左心室射血分數(shù)(LVEF)、心輸出量(CO)和每搏輸出量(SV)。(2)血清腦肽鈉(BNP)：空腹靜脈采血，使用熒光免疫分析卡檢測BNP水平。

2 結(jié)果

治療前兩組LVEF、CO、SV和BNP水平比較無顯著差異(P>0.05)；治療后，兩組LVEF、CO和SV較治療前均升高，且觀察組均高于對照組(P<0.05)，BNP水平較治療前下降，且觀察組低于對照組(P<0.05)，見表1。

3 討論

慢性充血性心力衰竭為臨床常見心力衰竭類型，患者心肌受損進而導(dǎo)致血流動力學(xué)異常，引發(fā)心律失常、心功能障礙、運動耐力降低、肺循環(huán)充血和體循環(huán)充血等現(xiàn)象，與心臟間質(zhì)纖維化關(guān)聯(lián)密切，對患者生活質(zhì)量造成嚴重影響[2]。選擇高效的治療方案可改善癥狀、提高生活質(zhì)量和保障治療安全性，為臨床研究重點。應(yīng)用利尿劑、硝酸酯類擴血管藥、β受體阻滯劑等常規(guī)藥物治療，雖可一定程度減輕患者臨床癥狀，但整體療效有限。本文以上述常規(guī)治療為對照，對觀察組采取注射用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利治療，結(jié)果顯示，治療后觀察組LVEF、CO和SV水平均高于對照組(P<0.05)，提示注射用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利可改善慢性充血性心力衰竭患者心功能。同時，BNP可由心室分泌，正常狀態(tài)在心室肌中儲備較少，當出現(xiàn)心肌損傷、心肌缺血壞死和心室壁張力增高時，BNP含量可增高[3]。本文顯示，治療后觀察組BNP水平低于對照組(P<0.05)，提示注射用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利可改善慢性充血性心力衰竭患者血清BNP水平，亦從血清學(xué)層面證實了其治療有效性。究其原因為依那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可降低血管緊張素Ⅱ水平，擴張小動脈，降低血壓，減輕心臟負荷，抑制醛固醇的分泌，可在控制心率的前提下增加冠狀動脈血流量，進而可逆轉(zhuǎn)左室心肌重構(gòu)，使心臟耗氧量降低[4]。環(huán)磷腺苷葡胺為細胞內(nèi)重要調(diào)節(jié)物質(zhì)，葡甲胺作為配基可與環(huán)磷酸腺苷相結(jié)合，增強環(huán)磷酸腺苷脂溶性并提高其純度，利于透過細胞膜，促使環(huán)磷酸腺苷發(fā)揮最大藥理作用，進而發(fā)揮正性肌力作用[5]。將兩者聯(lián)合采用可起到協(xié)同增效作用，進一步提升臨床效果。

表1 兩組治療前、后LVEF、CO、SV和BNP水平比較

綜上所述，注射用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利可改善慢性充血性心力衰竭患者心功能及血清BNP水平。