薛芳 張海鋼 徐紅波 葉媛 熊桂蘭 吳京蘭

（華中科技大學(xué)協(xié)和深圳醫(yī)院EICU 廣東 深圳 518000）

急性呼吸窘迫綜合征（ARD S）是一種表現(xiàn)為持續(xù)性呼吸窘迫、難治性低氧血癥的疾病。重癥ARDS 病情復(fù)雜，治療棘手，與肺部急性彌漫性肺部炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，導(dǎo)致肺血管通透性增加，肺組織通氣減少，肺順應(yīng)性降低，無效腔與肺內(nèi)分流增加。流行病學(xué)研究顯示，重度ARDS 的病死率高達(dá)40%，預(yù)后極差[1]。臨床治療主要從保護(hù)性肺通氣、肺復(fù)張等呼吸支持技術(shù)入手，常規(guī)仰臥位通氣對氧合改善效果較差，近年來，俯臥位通氣在重癥ARDS 的治療中獲得了顯著效果，能改善氧合情況，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定[2]。本研究進(jìn)一步分析俯臥位通氣對重度ARDS 治療的效果，現(xiàn)具體匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2018 年10 月—2019 年10 月在我院ICU 治療的78 例重度A RDS 患者按通氣位置不同分為兩組。觀察組39 例，男22 例，女17 例，年齡28 ～68 歲，平均年齡（47.2±10.7）歲；對照組39 例，男21 例，女18 例，年齡26 ～69 歲，平均年齡（47.5±10.4）歲；所有患者均在7d 內(nèi)發(fā)生氣促、呼吸窘迫等癥狀加重，出現(xiàn)呼吸衰竭，胸片顯示雙肺斑片狀陰影，血氣分析顯示為低氧血癥，PaO2/FiO2＜100mmHg，肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg，確診為重度ARDS；排除肺不張、肺結(jié)節(jié)、胸腔積液、肺水腫、心力衰竭等所致呼吸衰竭，MAP＜65mmHg，血液動力學(xué)不穩(wěn)定，急性出血等；對比兩組的年齡、性別、病情嚴(yán)重程度等無顯著差異，具有可比性。

1.2 方法

觀察組實施俯臥位通氣，確保患者生命體征平穩(wěn)后改為俯臥位，頭偏向一側(cè)，俯臥時間≥16h，使用TBird VELA 呼吸機(jī)進(jìn)行氣管插管機(jī)械通氣，采用保護(hù)性肺通氣策略，保持氣流恒定，選擇容量控制通氣模式，設(shè)置潮氣量6ml/kg，依據(jù)PEEP-FiO2選擇PEEP，每隔8h 進(jìn)行1 次控制性肺膨脹法，促進(jìn)肺復(fù)張；若出現(xiàn)Pa O2/Fi O2≥150mm Hg、Fi O2≤0.6，PEEP ≥5cmH2O 視為氧合改善，或俯臥位時PaO2/FiO2較仰臥位下降≥20%則終止俯臥位通氣[3]。對照組實施仰臥位通氣，抬高床頭30°～45°，取半臥位，通氣方法與觀察組一致。兩組治療均密切監(jiān)測病情變化，每次患者翻身時均需評估耐受性，維持呼吸道通暢，加強(qiáng)呼吸管理等。

1.3 觀察指標(biāo)

于治療后7d 測定各項血流動力學(xué)指標(biāo)，包括HR、MAP、CI、C V P；治療前及治療后1d、3d、7d 檢測氧合指數(shù)，評估機(jī)體氧合改善情況；觀察有無心律失常、氣胸、氣管導(dǎo)管脫落、心臟驟停等不良事件發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理，計數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t 檢驗，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組間治療后血流動力學(xué)指標(biāo)比較，見表1。

表1 兩組間治療后血流動力學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組間治療后血流動力學(xué)指標(biāo)比較（±s）

組別 n HR（次/min） MAP（mmHg） CI（L/min） CVP（cmH2O）觀察組 39 85.2±5.4 73.8±3.1 3.1±0.4 4.3±1.7對照組 39 83.9±4.7 72.6±3.0 3.0±0.3 4.1±1.9 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05

2.2 兩組間治療前后氧合指數(shù)比較，見表2。

表2 兩組間治療前后氧合指數(shù)比較（±s）

表2 兩組間治療前后氧合指數(shù)比較（±s）

組別 n 治療前 治療后1d 治療后3d 治療后7d觀察組 39 64.5±28.7 89.7±9.6 190.2±11.3 259.8±12.1對照組 39 64.3±28.3 77.1±8.4 181.3±10.9 248.6±17.2 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組不良事件發(fā)生率比較，見表3。

表3 兩組不良事件發(fā)生率比較（例）

3.討論

重度A R D S 病情重且復(fù)雜，預(yù)后差，治療棘手。患者肺容積減小，肺泡大面積塌陷，若常規(guī)行機(jī)械通氣，潮氣量大，可使氣道平臺壓力過高、肺泡過度膨脹、加重肺臟損傷。因此，臨床推薦從小潮氣量機(jī)械通氣開始，實施保護(hù)性肺通氣策略，設(shè)置氣道平臺壓力不超過30cmH2O，但這又會影響肺復(fù)張，對氧合指數(shù)的改善效果不明顯[4]。

機(jī)械通氣的目的不僅要改善低氧血癥，還應(yīng)盡量避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。俯臥位通氣符合肺生理病理機(jī)制，有助于穩(wěn)定血流動力學(xué)，促進(jìn)氧合指數(shù)的改善。其作用機(jī)制為：①重度A R D S 患者肺水腫與肺不張情況在靠近背部處更為嚴(yán)重，俯臥位能促進(jìn)水腫液體的重新分布，提高背側(cè)胸腔內(nèi)壓，降低胸腔壓力梯度，開放背側(cè)塌陷的肺泡，增加復(fù)張的肺泡，改善背側(cè)肺通氣功能，增加肺通氣量，減少肺內(nèi)分流，提高通氣/血流比例，從而提高氧合能力[5]。②重度A R D S 患者存在部分肺泡反復(fù)開閉的現(xiàn)象，剪切力較大，可加重肺損傷，俯臥位通氣能改善肺部壓力梯度分布，使肺內(nèi)氣體可沿重力重新分布，確保全肺均勻通氣，縮小肺泡剪切力，減少肺泡的過度膨脹，減輕肺泡受損程度[6]。③俯臥位可增加背側(cè)膈肌尾端運動幅度，減少組織壓迫，利于病灶處分泌物的引流，提高肺氣體交換能力。因此，俯臥位通氣可開放背部塌陷肺泡，減輕背側(cè)水腫及肺不張程度，改善肺通氣功能，減輕肺水腫及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，進(jìn)而減少肺組織損傷。

綜上所述，俯臥位通氣對重度A R D S 治療的效果確切，能有效提高氧合指數(shù)，穩(wěn)定血流動力學(xué)，且不良事件發(fā)生率低，值得在臨床應(yīng)用。