袁玉娟 谷佩佩 祖麗批亞·艾力 穆葉賽·尼加提
作者單位:830001 新疆烏魯木齊,新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科
近30年來,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI) 的應用逐漸增多,術中對比劑使用的劑量也隨之增加,對比劑相關的不良反應,如過敏反應、對比劑腎病、對比劑腦?。╟ontrast-induced encephalopathy,CIE) 也受到臨床更多的關注。CIE是一種罕見的疾病,是一種由于使用對比劑而導致的急性、自限性、預后良好的短暫神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,部分患者癥狀較重,甚至死亡,一部分患者神經(jīng)系統(tǒng)檢查或者CT掃描成像可發(fā)現(xiàn)異常[1]。新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院2017年12月至2018年11月行單純冠狀動脈造影2579例,PCI術1587例,其中行 PCI 術患者中有2 例患者考慮是CIE,經(jīng)積極治療后康復。
病例1 患者 女,75歲。主訴“頭暈、惡心、嘔吐3 d,暈厥1次,加重10 h”于2018年5月30日就診于新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院?;颊哂? d前吃葡萄后突然出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐癥狀,嘔吐物為胃內(nèi)容物,自覺胃部不適,飲水、休息后緩解不明顯,并出現(xiàn)黑矇、暈厥癥狀,暈厥前伴有心慌、胸悶、乏力等不適,持續(xù)1~2 min意識逐漸恢復,不伴有視物模糊、四肢無力、肢體活動障礙、言語不清、大小便失禁、口咬舌等癥狀。既往2型糖尿病病史10年,高血壓病病史10年,帕金森病病史2年。入院查體:體溫36.2℃,脈搏85次/分,呼吸20次/分,血壓102/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。急性面容,痛苦表情,被動體位,口唇略發(fā)紺,雙肺呼吸音粗,可聞及少量濕性啰音,心率101次/分,心律齊,各瓣膜區(qū)均未聞及病理性雜音,雙下肢無浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯病理征。心電圖示:下壁導聯(lián)ST段抬高、T波倒置、Q波形成,V3~V6導聯(lián)ST段壓低,一度房室傳導阻滯。診斷考慮急性ST段抬高型下壁心肌梗死。生化指標結(jié)果見表1。冠狀動脈造影示:左主干(left main,LM)正常,左前降支(left anterior descending,LAD)近段狹窄70%~80%,第1對角支近段狹窄90%,中間支近段狹窄90%~95%,左回旋支(left circumflexus,LCX)遠端可見斑塊影,未見狹窄,右冠狀動脈(right coronaria dextra,RCA)近段次全閉塞。于RCA分別置入2枚3.5 mm×35 mm、3.5 mm×15 mm Buma支架(賽諾醫(yī)療),術中使用碘海醇對比劑150 ml。術后2 h出現(xiàn)精神差,術后24 h出現(xiàn)間斷胡言亂語、興奮、幻覺。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯病理征,初步考慮CIE,予以水化對癥處理,經(jīng)積極治療、觀察,術后72 h癥狀完全消失。住院期間未行相關神經(jīng)系統(tǒng)影像學檢查。
病例2 患者 男,86歲。主訴“間斷胸痛27年,加重1 d”于2018年4月28日就診于新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院?;颊?7年前開始偶有活動后心慌伴心前區(qū)悶痛,位于劍突下偏左,疼痛持續(xù)1~2 min后自行緩解。在外院行相關檢查(具體不詳) ,診斷為冠心?。ㄐ慕g痛),治療后胸痛癥狀緩解出院。間斷服用復方丹參滴丸。于入院前1 d行走時突然出現(xiàn)心悸、胸悶、胸前區(qū)隱痛不適,并逐漸加重,伴有大汗,癥狀持續(xù)未緩解,自行口服阿司匹林300 mg,復方丹參滴丸10粒兩次,速效救心丸5粒,約2 h癥狀稍緩解,來我院門診。門診考慮急性冠狀動脈綜合征,遂收入院。既往有高血壓病史30年,慢性支氣管炎8年。入院查體:體溫36.3℃,脈搏76次/分,呼吸20次/分,血壓135/83 mmHg,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率76次/分,心律齊,各瓣膜區(qū)均未聞及病理性雜音,雙下肢無浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯病理征。生化指標結(jié)果見表2。急診心電圖示:竇性心律、完全性右束支傳導阻滯、右心室大、T波改變、偶發(fā)房性早搏。診斷考慮:急性ST段抬高型右心室+正后壁心肌梗死。行冠狀動脈造影提示:LM正常,LAD近段、中間支狹窄40%~50%,第2對角支開口狹窄40%~50%,LCX近段100%閉塞,RCA近段狹窄40%~50%,后三叉前狹窄40%~50%,銳緣支近段狹窄40%~50%。于LCX置入1枚2.5 mm×35 mm Buma支架(賽諾醫(yī)療),術中使用碘海醇對比劑150 ml。術后6 h出現(xiàn)精神差,胡言亂語,幻覺。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯病理征,初步考慮CIE,予以水化對癥處理,經(jīng)積極治療、觀察,術后60 h癥狀完全消失。住院期間未行相關神經(jīng)系統(tǒng)影像學檢查。
于2019年3月對2例患者進行電話隨訪,2例患者截至隨訪時間仍存活,并且自出院后未再出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。1970年第1例CIE報道以來[2],近年來對于CIE報道逐漸增多。CIE是由于使用對比劑產(chǎn)生不良反應所引起的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構或功能短暫的可逆性異常,可出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),包括局灶性神經(jīng)功能缺損(偏癱、偏盲、皮質(zhì)盲性、失語和帕金森病樣癥狀)及全身癥狀(意識模糊、短暫性發(fā)作和昏迷)。Seong等[3]比較了碘海醇、碘帕醇和碘美普爾的不良反應發(fā)生率分別是 45.4%、16.9%和14.3%。CIE是對比劑產(chǎn)生不良反應的少見類型。對比劑引起的神經(jīng)毒性發(fā)病率在0.3%~1.0%,使用高滲碘對比劑時可以達到4.0%[4]。有研究顯示,對比劑引起神經(jīng)毒性依賴于其化學和物理特性,對比劑對腦細胞的影響主要原因有:對比劑的滲透壓和腦脊液有差異,在不同程度上增加顱內(nèi)壓并改變神經(jīng)細胞的環(huán)境,從而影響神經(jīng)的功能;對比劑對神經(jīng)細胞有一定的毒性作用,可導致血腦屏障內(nèi)皮細胞收縮,細胞間隙開放,增加內(nèi)皮細胞胞飲作用,囊泡轉(zhuǎn)運增加,影響大腦皮質(zhì)神經(jīng)元細胞膜,從而影響神經(jīng)細胞的功能;并可引起對比劑滲入腦脊液,電解質(zhì)不均衡導致急性腦?。?]。高滲對比劑會使血管內(nèi)紅細胞脫水增加而成為棘細胞,導致毛細血管紅細胞聚集、微循環(huán)障礙,還可能導致內(nèi)皮細胞皺縮、細胞間隙增大,血管壁受損,組織間液體進入血管,引起血容量的急劇增加,嚴重者可導致急性血栓形成。有研究提示,1554例PCI患者中有8例CIE患者,經(jīng)對癥治療后恢復快,無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。CIE發(fā)生率低,非離子型的等滲和低滲對比劑均可誘發(fā)CIE,多發(fā)視物模糊,經(jīng)水化及對癥支持治療后預后好[5],并且大部分神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持續(xù)15 min~6d可以緩解[6]。
表1 病例1 患者入院后的動態(tài)生化指標結(jié)果
表2 病例2 患者入院后的動態(tài)生化指標結(jié)果
要強調(diào)的是,CIE是一個排除性診斷,最主要是與腦血管疾病相鑒別。癥狀輕的CIE影像學無特異性表現(xiàn)。嚴重患者需要與缺血性卒中進行鑒別,CIE患者表現(xiàn)為非血管供血區(qū)域的大面積腦水腫,病灶區(qū)磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)的表觀彌散系數(shù)(apparent diff usion coeffi cient,ADC)是正常的,而急性缺血性卒中為血管供血區(qū)域腦水腫,ADC是降低的[7]。部分CIE患者也可表現(xiàn)出蛛網(wǎng)膜下腔出血影像,但出血的CT值為40~60 HU,而對比劑滲出的CT值在100~300 HU[8]。這些影像學特點有助于CIE與腦血管疾病進行鑒別。
隨著缺血性心臟病患者逐年增加和臨床研究的逐漸深入,接受對比劑檢查和PCI患者也在增加,CIE也必然會成為一個需要臨床醫(yī)師提高認知的疾病。對于發(fā)生CIE患者如需再次應用對比劑時應謹慎應用:在患者進行介入操作之前應該先行碘過敏試驗,用水化療法進行積極預防,術中盡可能減少對比劑的用量。應用對比劑后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀應盡快完善神經(jīng)系統(tǒng)檢查,一旦發(fā)生CIE,應用脫水利尿藥減輕腦水腫,促進其排泄,并及時應用激素抑制炎癥反應,嚴重患者出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài),可應用苯巴比妥、丙戊酸鈉等控制,同時對高熱等癥狀給予對癥處理,絕大多數(shù)患者預后良好。2例病例報道不足之處在于癥狀出現(xiàn)后未進行影像學檢查,CIE的發(fā)病機制和預防方法有待于進一步探討和研究。