熊洪亮 楊嬌 董一飛 程曉曙

作者單位：330006 江西南昌，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科

1 臨床資料

病例1 患者 女，37歲。2018年10月8日以“高血壓病10年，反復(fù)心悸半個(gè)月”入南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院。自訴10年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓升高，最高達(dá)190/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），規(guī)律服用氨氯地平降壓，血壓控制不佳。半個(gè)月前患者在無(wú)明顯誘因下突發(fā)心悸，自測(cè)血壓高達(dá)170/88 mmHg，服用氨氯地平后，降壓及心悸癥狀改善不明顯。否認(rèn)特殊疾病史。入院查體：右上肢血壓152/72 mmHg，四肢血壓及踝臂指數(shù)未見(jiàn)異常，其余查體無(wú)明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查示：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)4.02×1012/L，血紅蛋白121 g/L；血肌酐57.35 μmol/L，尿素氮2.72 mmol/L，血鉀3.45 mmol/L，血鈉137.33 mmol/L，血氯102.93 mmol/L；尿微量白蛋白11.47 mg/L；醛固酮（臥位）24.03 ng/dl，腎素（臥位）4.34 ng/（ml · h），醛固酮（立位）111.96 ng/dl，腎素（立位）＞20.8 ng/（ml · h）；皮質(zhì)醇節(jié)律正常，甲氧基腎上腺素、甲氧基去甲腎上腺素、紅細(xì)胞沉降率及C-反應(yīng)蛋白正常，其余化驗(yàn)未見(jiàn)異常。超聲心動(dòng)圖示：室間隔厚度8 mm，左心室后壁厚度8 mm，三尖瓣、主動(dòng)脈瓣微量反流，其余指標(biāo)未見(jiàn)明顯異常。腹部、頸動(dòng)脈及腎動(dòng)脈超聲未見(jiàn)異常。胸腹部CT血管造影（computed tomography angiography， CTA）示：左腎動(dòng)脈近端狹窄90%，腹主動(dòng)脈外膜鈣化，無(wú)主動(dòng)脈縮窄。腎上腺CT示：雙側(cè)腎上腺未見(jiàn)明顯異常。入院后給予氨氯地平5 mg、每日1次，纈沙坦80 mg、每日1次及美托洛爾25 mg、每日1次。2018年10月11日行腎動(dòng)脈造影術(shù)及腎動(dòng)脈成形術(shù)。造影示：左側(cè)腎動(dòng)脈近段90%狹窄，右腎動(dòng)脈未見(jiàn)異常。血管內(nèi)超聲（intravascular ultrasound ， IVUS）示：左腎動(dòng)脈內(nèi)膜光滑，中膜結(jié)構(gòu)消失，外膜組織增生明顯（圖1）。分別使用3.5 mm×20 mm、4.0 mm×20 mm、5.0 mm×20 mm及6.0 mm×20 mm的球囊（雅培，美國(guó)）依次以20 atm（1 atm=101.325 kPa）、18 atm、18 atm及15 atm擴(kuò)張病變處，擴(kuò)張后殘余狹窄約40%，無(wú)明顯夾層。術(shù)后在未調(diào)整降壓藥的情況下，診室血壓可維持在120/90 mmHg左右。患者術(shù)后1年在未服用降壓藥物的情況下血壓可維持在130/80 mmHg左右。

圖 1 病例1血管內(nèi)超聲圖像 A.狹窄遠(yuǎn)端正常腎動(dòng)脈表現(xiàn)，內(nèi)膜、中膜及外膜結(jié)構(gòu)完整，層次分明；B.狹窄病變處中膜層結(jié)構(gòu)消失，外膜組織增生明顯，呈現(xiàn)高密度影，提示病因?yàn)榉莿?dòng)脈粥樣硬化因素

病例2 患者 男，43歲。2019年4月1日以“高血壓病2年，血壓控制不佳5 d”入南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院。患者2年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓升高，具體血壓值不詳，當(dāng)時(shí)未予以重視，未服用降壓藥物。5 d前在無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)頭暈、頭痛，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，測(cè)血壓高達(dá)220/175 mmHg，腎動(dòng)脈超聲提示右腎動(dòng)脈狹窄（狹窄率＞60%），予硝苯地平及氨氯地平，血壓下降不明顯。否認(rèn)特殊疾病及高血壓病家族史。入院查體：右上肢血壓155/98 mmHg，四肢血壓及踝臂指數(shù)未見(jiàn)異常，其余查體無(wú)明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查示：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)5.45×1012/L，血紅蛋白173 g/L；血肌酐65.91 μmol/L，尿素氮5.16 mmol/L，血鉀3.82 mmol/L，血鈉139.99 mmol/L，血氯106.12 mmol/L；總膽固醇7.06 mmol/L，三酰甘油1.19 mmol/L；紅細(xì)胞沉降率20 mm/h；醛固酮（臥位）15.29 ng/dl，腎素（臥位）＞22.58 ng/（ml · h），醛固酮（立位）21.06 ng/dl，腎素（立位）＞19.74 ng/（ml · h），其余化驗(yàn)未見(jiàn)異常。超聲心動(dòng)圖、腹部及頸動(dòng)脈超聲未見(jiàn)異常。胸腹部CTA示：左腎動(dòng)脈近端狹窄80%。腎上腺CT示：雙側(cè)腎上腺未見(jiàn)明顯異常。入院后給予厄貝沙坦150 mg、每日1次。2019年4月4日行腎動(dòng)脈造影術(shù)及支架置入術(shù)。腎動(dòng)脈造影示：左側(cè)腎動(dòng)脈近端狹窄80%，右腎動(dòng)脈未見(jiàn)異常。IVUS示：左腎動(dòng)脈內(nèi)膜光滑，中膜結(jié)構(gòu)完整，內(nèi)膜下可見(jiàn)一密度稍低于外膜的偏心斑塊（圖2），病變管腔最小面積6.58 mm2，正常血管管腔面積為36.09 mm2，斑塊負(fù)荷74%。使用4.0 mm×20 mm球囊（雅培，美國(guó)）預(yù)擴(kuò)張后，置入6.0 mm×18 mm支架1枚（雅培，美國(guó)）。支架置入后復(fù)查造影支架通暢，無(wú)明顯殘余狹窄和夾層。術(shù)后繼續(xù)口服厄貝沙坦150 mg、每日1次，血壓可維持在120～130/80～90 mmHg。術(shù)后3個(gè)月隨訪(fǎng)患者服用厄貝沙坦75 mg、每日1次，血壓控制在正常范圍內(nèi)。

圖 2 病例2血管內(nèi)超聲圖像 A.狹窄遠(yuǎn)端正常腎動(dòng)脈表現(xiàn)，內(nèi)膜、中膜及外膜結(jié)構(gòu)完整，層次分明；B.狹窄病變處內(nèi)膜、中膜（箭頭所示）及外膜結(jié)構(gòu)均完整，內(nèi)膜下偏心性低密度影斑塊，提示病變?yōu)閯?dòng)脈粥樣硬化

2 討論

腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenosis ， RAS）在高血壓人群中所占的比例為1%～5%，是常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓原因之一［1］。造成RAS常見(jiàn)原因有動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis， AS）、大動(dòng)脈炎（Takayasu arteritis， TA）和纖維肌性發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia， FMD），不同病因的RAS其血運(yùn)重建策略不同。對(duì)于AS所致的RAS，一般采用支架置入術(shù)，而對(duì)TA和FMD等非AS所致的RAS，則建議采用球囊成形［2］。40歲以下的RAS患者，病因一般考慮為T(mén)A或FMD等非AS因素；而55歲以上的RAS患者，病因則一般考慮為AS。隨著超聲、CTA及數(shù)字減影血管造影在臨床工作中越來(lái)越廣泛的使用，RAS的檢出率在不斷地提高，這其中包括許多40～50歲的RAS患者。這部分患者由于年齡介于AS和非AS診斷年齡界限之間，如果缺乏AS相關(guān)危險(xiǎn)因素，則會(huì)使得其病因診斷模棱兩可。本文報(bào)道的兩例患者年齡處于40歲左右，相關(guān)AS危險(xiǎn)因素不多，使得對(duì)其病因的判斷產(chǎn)生了一定的困難［3］。

IVUS是一項(xiàng)有創(chuàng)的斷層成像技術(shù)，可以清楚地呈現(xiàn)血管各個(gè)斷面影像信息［4］。其成像具有以下特點(diǎn)：（1）可呈現(xiàn)血管全程結(jié)構(gòu)的高分辨率圖像，能夠精確測(cè)量血管不同斷面的直徑及面積；（2）能夠敏感地探查到斑塊并分析其類(lèi)型及組成成分，并可以定量評(píng)價(jià)斑塊的厚度及判斷斑塊的穩(wěn)定性；（3）可識(shí)別動(dòng)脈夾層、血栓及內(nèi)膜撕裂等；（4）發(fā)現(xiàn)血管早期病變及指導(dǎo)介入治療。目前IVUS主要用于冠狀動(dòng)脈，而在外周血管中的運(yùn)用比較少，這方面積累的經(jīng)驗(yàn)也比較匱乏［3］。

AS是在血管內(nèi)膜受損之后出現(xiàn)的炎癥和纖維增生反應(yīng)導(dǎo)致的結(jié)果，主要表現(xiàn)為內(nèi)膜下脂質(zhì)的沉積，最終形成斑塊，其內(nèi)膜、中膜及外膜結(jié)構(gòu)通常是完整的［5］。IVUS能夠十分敏感地檢測(cè)到斑塊，并判斷斑塊的大小及性質(zhì)，精確地提供血管內(nèi)徑及截面積等信息。FMD可累及內(nèi)膜、中膜及外膜，造成各層不同程度的纖維增生［6］。TA累及動(dòng)脈后，由于炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)及平滑肌細(xì)胞的遷移，會(huì)造成動(dòng)脈中膜發(fā)生彈力纖維降解及纖維化瘢痕形成［7］。由于AS以?xún)?nèi)膜下斑塊為主，而TA和FMD則以血管各層結(jié)構(gòu)破壞、血管壁纖維化改變?yōu)橹?，基于以上特點(diǎn)，筆者認(rèn)為IVUS可用于鑒別AS和非AS性病變。本文中的病例1 IVUS表現(xiàn)為外膜組織增生明顯，中膜結(jié)構(gòu)消失，提示RAS病因?yàn)镕MD或者TA，因此僅對(duì)病變采取了球囊擴(kuò)張的策略，盡管管腔殘余狹窄明顯，但未置入支架。病例2患者IVUS發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)膜下明顯的動(dòng)脈粥樣斑塊，血管各層結(jié)構(gòu)完整，病因考慮為AS，因此對(duì)該患者進(jìn)行了支架置入。

總之，遇到年紀(jì)較輕的RAS患者，特別是在AS相關(guān)危險(xiǎn)因素缺乏或者不多的情況下，需要對(duì)病因進(jìn)行仔細(xì)的鑒別。但有時(shí)病史、危險(xiǎn)因素和病變形態(tài)學(xué)并不能充分地指導(dǎo)診斷，這種情況下IVUS可能有用武之地，能為臨床診斷及治療提供重要的參考信息。