閆偉華

（南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院急診科，河南南陽 473058）

感染性休克屬臨床上常見的膿毒病綜合征伴休克，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮、皮膚蒼白、肢端濕冷、惡心嘔吐等，隨病情進展可造成呼吸淺速、意識不清、多器官衰竭等，對患者生命安全造成極大威脅。感染性休克早期血流動力學多表現(xiàn)為“高排低阻”，可造成組織器官低灌注及持續(xù)性低血壓，應采用血管活性藥治療，以確保動脈血壓與血氧輸送量，維持內(nèi)灌注及組織氧代謝。此外，研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克是因機體對病原體炎癥免疫反應失控所致，氫化可的松琥珀酸鈉為短效糖皮質激素，具有免疫調節(jié)和抗炎作用［1］。本研究探討血管活性藥物聯(lián)合氫化可的松琥珀酸鈉對感染性休克的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年2月至2018年10月南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院收治的78例感染性休克患者，按照治療藥物將患者分為兩組，每組39例。去甲腎上腺素組男23例，女16例；年齡43～77歲，平均（58 63±7 49）歲；原發(fā)病為敗血癥 2例，泌尿系統(tǒng)感染8例，腹部感染15例，嚴重肺部感染14例。聯(lián)合組男22例，女17例；年齡42～75歲，平均（57 69±6 38）歲；原發(fā)病為敗血癥 1例，泌尿系統(tǒng)感染7例，腹部感染14例，嚴重肺部感染17例。兩組以上資料（性別、年齡、原發(fā)?。┎町悷o統(tǒng)計學意義（均P＞0 05）。本研究經(jīng)南陽醫(yī)學高等專科學校第一附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準（1）納入標準：①符合感染性休克診斷標準［2］；②存在明確感染灶；③收縮壓 ＜90 mm Hg（1 mm Hg＝0 133 kPa）；④經(jīng) 1 h液體復蘇后仍無法恢復；⑤家屬簽署研究同意書。（2）排除標準：①心源性、梗阻性或低血容量休克；②心、肝、腎等重要臟器功能異常；③對本研究相關藥物過敏；④自身免疫性疾病。

1.3 治療方法兩組患者入院后充分液體復蘇，心臟指數(shù)穩(wěn)定至＞3 L·min－1·m－2，給予其常規(guī)治療，即糾正酸堿失衡、擴容、抗感染等。去甲腎上腺素組患者接受去甲腎上腺素（天津金耀藥業(yè)有限公司，國藥準字 H12020621）靜脈滴注，0 5μg·kg－1·min－1，間隔30 min用藥1次，直至肢體及面色紅潤、呼吸改善，之后間隔60 min用藥1次，再逐步減至每4 h用藥1次，維持24 h。聯(lián)合組患者在此基礎上增加氫化可的松琥珀酸鈉（天津生物化學制藥有限公司，國藥準字H12020493）靜脈滴注，200 mg·d－1。

1.4 觀察指標（1）兩組臨床療效。顯效：用藥后12 h患者呼吸改善，神志清醒，尿量增加，炎癥反應消失，收縮壓升高至 ＞90 mm Hg，或較治療前升高 ＞30 mm Hg。有效：用藥后12～24 h患者呼吸緩解，神志清醒，尿量及炎癥反應有所改善，收縮壓升高至＞90 mm Hg，或較治療前升高＞20 mm Hg。無效：用藥后24 h呼吸困難，收縮壓無明顯變化。顯效、有效計入總有效。（2）兩組患者治療前后血清炎癥因子水平，即血清 C反應蛋白（C－reactive protein，CRP）、腫瘤壞死因子 －α（tumor necrosis factor－α，TNF－α）、白介素－10（interleukin 10，IL－10）水平。采集患者晨起新鮮血液樣本3 mL，離心后取上清液，以免疫比濁法測定血清L－10水平，采用酶聯(lián)免疫法測定患者血清TNF－α水平，免疫化學發(fā)光法測定血清CRP水平，試劑盒由北京晶美生物科技有限公司提供。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 24 0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，血清炎癥因子水平用均數(shù)±標準差（±s）表示，行t檢驗，療效以率（%）表示，采用χ2檢驗，檢驗水準為0 05。

2 結果

2.1 臨床療效聯(lián)合組患者治療總有效率高于去甲腎上腺素組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0 05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較（n，%）

2.2 炎癥因子治療前兩組患者血清CRP、TNF－α、IL－10水平差異無統(tǒng)計學意義（均P＞0 05）。治療后24 h，兩組患者血清CRP、TNF－α水平低于治療前，IL－10水平高于治療前，聯(lián)合組患者血清 CRP、TNF－α低于去甲腎上腺素組，IL－10水平高于去甲腎上腺素組，差異有統(tǒng)計學意義（均P＜0 05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較（±s）

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較（±s）

注：與各自組內(nèi)治療前比較，a P＜0 05；CRP—C反應蛋白，TNF－α—腫瘤壞死因子－α，IL－10—白介素－10。

組別 例數(shù) CRP／（mg·L－1）TNF－α／（ng·L－1）IL－10／（ng·L－1）24 h去甲腎上腺素組 34 139.57±11.24 62.96±5.32a 225.69±22.10 163.21±13.26a 14.42±1.11 15.02±0.80治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后a聯(lián)合組 34 137.24±10.58 48.25±3.78a 221.03±20.56 121.24±10.12a 14.36±1.01 15.58±0.73a t 0.943 14.076 0.964 15.653 0.250 3.229 P 0.349 ＜0.001 0.338 ＜0.001 0.804 0.002

3 討論

目前，在感染性休克患者充分液體復蘇后，主要以改善患者臟器組織再灌注、恢復機體代謝功能等方式進行治療。去甲腎上腺素屬常見血管活性藥物類型，可收縮內(nèi)臟及黏膜血管，增強外周阻力，進而提高患者血壓，確保器官組織血流灌注正常［3］。研究顯示，感染性休克發(fā)生時，血液中細菌內(nèi)毒素可刺激免疫細胞釋放大量炎癥因子，擴大炎癥反應，增加抗炎遞質，因此抑制炎癥反應非常重要［4］。氫化可的松琥珀酸鈉是一種糖皮質激素類藥物，具有抑制免疫、抗過敏、抗炎等多種藥理作用。李晨等［4］研究指出，在感染性休克患者治療中，氫化可的松琥珀酸鈉可通過抑制免疫系統(tǒng)而減輕炎癥反應，提高治療效果。本研究顯示，聯(lián)合組治療總有效率高于去甲腎上腺素組，可見去甲腎上腺素聯(lián)合氫化可的松琥珀酸鈉治療感染性休克患者療效確切，其原因在于氫化可的松琥珀酸鈉在感染性休克患者治療中可發(fā)揮以下藥物機制：可抑制細胞中介免疫反應，進而阻滯原發(fā)免疫反應進展；可減輕細菌內(nèi)毒素對機體的刺激，進而減輕細胞損傷，發(fā)揮機體保護作用；糖皮質激素抑制炎癥反應，緩解臨床癥狀。CRP是炎癥性及感染性疾病的重要診斷標志物，可作為反映感染性休克療效及病情的重要指標；TNF－α是早期促炎因子，當機體發(fā)生感染時，其大量釋放，加重炎癥反應；IL－10屬抗炎因子，可通過阻滯T細胞發(fā)揮免疫抑制，進而達到抑制炎癥反應進展的目的［5］。本研究發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合組患者血清 CRP、TNF－α水平低于去甲腎上腺素組，IL－10水平高于去甲腎上腺素組，可見去甲腎上腺素聯(lián)合氫化可的松琥珀酸鈉治療感染性休克，可發(fā)揮免疫抑制作用，減輕炎癥反應。

綜上所述，去甲腎上腺素聯(lián)合氫化可的松琥珀酸鈉可有效提高感染性休克治療效果，減輕患者體內(nèi)炎癥反應。