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        經(jīng)皮冠狀動脈介入治療高齡冠心病合并高血壓患者的安全性及對BNP、CRP水平的影響分析

        2020-05-30 10:05:38閆杰松郭寧通訊作者
        醫(yī)藥前沿 2020年5期
        關(guān)鍵詞:冠心病差異水平

        閆杰松 郭寧(通訊作者)

        (西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部附屬三二〇一醫(yī)院心血管內(nèi)科 陜西 漢中 723000)

        研究認為CRP作用于多種靶細胞,可以釋放趨化因子和粘附分子,促進炎癥細胞的聚集,同時調(diào)整血管內(nèi)皮功能和促進血凝,增加心腦血管疾病的發(fā)病風(fēng)險。因此控制CRP水平對改善冠心病合并高血壓病患者病情的發(fā)展有重要價值[1]。血漿BNP在冠心病合并高血壓病發(fā)生過程中起重要作用,是臨床心力衰竭的敏感有效的指標,控制其水平與患者預(yù)后密切相關(guān)。本次研究中擬收集我院高齡冠心病合并高血壓病患者,分析經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對患者BNP、CRP水平的影響

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        收集2018年3月—2019年1月我院高齡冠心病合并高血壓病的患者,所有患者術(shù)前經(jīng)冠脈造影確診,分為研究組(50例,經(jīng)皮冠狀動脈介入+藥物保守治療)和對照組(50例,藥物保守治療)。研究組男28例,女22例,年齡43歲~76歲,平均年齡53.38±15.17歲。對照組男25例,女25例,年齡41歲~73歲,平均年齡51.36±14.82歲。兩組一般資料無差異(P>0.05)。

        1.2 入選標準

        (1)入院后確診冠心病合并高血壓病者;(2)接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,自愿參加研究。

        1.3 排除標準

        (1)瓣膜性心臟病患者、先天性心臟病者;(2)細菌性和真菌性感染疾病者;(3)一般資料不完整缺項者。

        1.4 治療方法

        1.4.1對照組 給予藥物保守治療,方案為拜阿司匹林、阿托伐他汀、ACEI、β-受體阻滯劑、硝酸酯類,根據(jù)醫(yī)囑服用和調(diào)整用藥。

        1.4.2研究組 在藥物保守治療基礎(chǔ)上,給予經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,手術(shù)方案為:選擇橈動脈手術(shù)入路,行 CAG前于冠脈內(nèi)常規(guī)給硝酸甘油,劑量100~200μg,對血管管腔狹窄進行處理,需>70%,擴球囊預(yù)擴處理,預(yù)計植入支架后直徑≥2.5mm,術(shù)中均使用藥物涂層支架。

        1.5 觀察指標

        對比兩組治療前后BNP、CRP水平;兩組術(shù)后心血管疾病發(fā)生情況。

        1.6 統(tǒng)計學(xué)分析

        采用SPSS17.0軟件,P<0.05為差異有意義。

        2.結(jié)果

        2.1 兩組治療前后BNP、CRP水平

        兩組治療前BNP、CRP水平比較無顯著差異(P>0.05);兩組治療后BNP、CRP水平比較有顯著差異(P<0.05),見表。

        表 兩組治療前后BNP、CRP水平比較(±s)

        表 兩組治療前后BNP、CRP水平比較(±s)

        組別nBNP(pg/L)CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后研究組501535.28±342.51916.28±45.129.35±1.285.25±0.61對照組501602.42±356.82602.34±76.529.46±1.317.15±1.02 t 0.3455.2870.4526.974 P>0.05<0.05>0.05<0.05

        2.2 兩組術(shù)后心血管疾病發(fā)生情況比較

        研究組治療后發(fā)生1例心律失常,對照組發(fā)生2例心力衰竭、3例心律失常,研究組和對照組術(shù)后心血管疾病發(fā)生率分別為2%、10%,差異不顯著(P>0.05)。

        3.討論

        冠心病合并高血壓病為臨床常見的一種心腦血管疾病,臨床癥狀主要表現(xiàn)為胸痛、胸悶等,采取有效的治療方案對延長患者的生命尤為重要[2]。

        CRP在細胞免疫和炎癥反應(yīng)中扮演重要的角色。有研究顯示CRP可激活單核-巨噬細胞釋放TNF-a而影響心血管系統(tǒng)[6]。同時CRP表達上升后可使大量炎性細胞粘附于血管內(nèi)皮,同時具有抑制纖溶系統(tǒng),降低抗凝作用[3],促進動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定[4]。眾所周知CRP為急性期炎癥指標,可刺激造血細胞和T、B細胞增殖分化,調(diào)節(jié)宿主對微生物感染的免疫反應(yīng)。CRP可以促進粘附分子表達上升,引起單核細胞聚集與浸潤,從而促進血栓形成,增加血管通透性,使血小板活性因子表達水平上升,促進動脈粥樣硬化的形成[5]??梢娊档虲RP及BNP水平對改善患者預(yù)后有重要價值。

        本文發(fā)現(xiàn)兩組治療后BNP、CRP水平結(jié)果比較有差異(P<0.05);研究組治療后發(fā)生1例心律失常,對照組發(fā)生2例心力衰竭、3例心律失常,研究組和對照組術(shù)后心血管疾病發(fā)生率分別為2%、10%,結(jié)果比較有差異(P<0.05)。這說明通過藥物配合經(jīng)皮冠狀動脈介入能夠取得較好療效。

        綜上所述,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療高齡冠心病合并高血壓病安全性高,能顯著降低BNP及CRP水平。

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