郭濤 聶國(guó)輝

【摘 要】：目的：初步探討不同聽(tīng)力曲線突發(fā)性聾的可能病因及預(yù)后影響因素。方法：以 130例突發(fā)性聾患者為研究對(duì)象，其中低頻下降型15例，高頻下降型26例，平坦下降型48例，全聾型41例。選擇40例健康成人為對(duì)照組，比較兩組外周血中尿酸水平及各聽(tīng)力曲線組間尿酸水平差異。分析比較各類(lèi)型組間的年齡、病程療效及尿酸水平，以每一類(lèi)型的有效作為因變量，將單因素分析中P<0.1的自變量進(jìn)一步進(jìn)行多因素logistic分析。結(jié)果：除低頻下降外突聾患者血尿酸水平高于正常體檢者（F=7.208，P<0.05），且與預(yù)后行多因素回歸分析，入院時(shí)高水平的尿酸（0R=1.008，95%CI：1.002～1.015）是除低頻外突聾患者預(yù)后良好的影響因素。結(jié)論：高尿酸在突發(fā)性聾患者發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮作用。

【中圖分類(lèi)號(hào)】R446.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1672-3783（2020）05-15--01

引文：突發(fā)性聾 （ISHL） 又稱(chēng)為特發(fā)性聾（簡(jiǎn)稱(chēng)突聾ISHL），是指在72小時(shí)內(nèi)突然間發(fā)生的、原因不能明確的感音神經(jīng)性聽(tīng)力下降，且至少在相鄰兩個(gè)頻率內(nèi)聽(tīng)力下降 ≥20 dB HL。突發(fā)性聾是耳鼻喉科常見(jiàn)病，近些年隨著人類(lèi)生活節(jié)奏加快，其發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。目前其病因目前尚未完全明了。感染、免疫和炎癥事件以及耳蝸微循環(huán)缺陷被認(rèn)為是突發(fā)性聾病因的基礎(chǔ)。[1]

尿酸是人體內(nèi)嘌呤堿代謝的主要產(chǎn)物。隨著目前人類(lèi)生活水平的提高，人類(lèi)飲食的改變，高尿酸血癥導(dǎo)致的疾病的發(fā)病率有了上升的趨勢(shì)。[2]目前多項(xiàng)大型流行病學(xué)研究提供了令人信服的證據(jù)，證明血尿酸升高是高血壓、肥胖、糖尿病、脂肪肝和慢性腎臟疾病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。[3-5]他們考慮尿酸可激活血小板，促使血小板聚集形成血栓。最近研究者們發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)，慢性腎臟疾病患者比一般人群具有更高的耳聾的發(fā)病率。[6]但是國(guó)內(nèi)林興[7]等的研究發(fā)現(xiàn)：尿毒癥患者的血清肌酐水平、血清尿素氮水平與聽(tīng)力下降無(wú)明顯相關(guān)性，證明肌酐、尿素氮水平升高并不是導(dǎo)致尿毒癥患者聽(tīng)力下降的主要原因，而其主要的原因可能是血尿酸、糖類(lèi)等異常升高引起。而目前高尿酸與突發(fā)性聾的研究較少，本研究目的是研究尿酸在不同類(lèi)型突發(fā)性聾間差異及其能否作為突聾患者預(yù)后的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析深圳市第二人民醫(yī)院2018年9月～2019年11月收治資料齊全的突發(fā)性聾患者130例。

入組標(biāo)準(zhǔn)：①符合2015年中國(guó)突發(fā)性聾診斷與治療標(biāo)準(zhǔn);②全部患者均進(jìn)行純音聽(tīng)閾測(cè)定、聲導(dǎo)抗檢測(cè)、耳纖維內(nèi)鏡及內(nèi)耳MRI等檢查，排除中耳病變、梅尼埃病、聽(tīng)神經(jīng)瘤和大前庭水管綜合征等病變;③非心腦血管疾病（腦梗死、心肌梗死等）急性發(fā)作期

1.2 研究方法 記錄患者的一般資料，包括患者的性別、年齡、病程及治療前與治療后的純音聽(tīng)閾值;所有患者于住院后次日清晨空腹抽取靜脈血2ml，記錄其中血小板平均體積（MPV）、纖維蛋白原、尿酸等相關(guān)指標(biāo)。同期收集醫(yī)院正常體檢的體健者40例的血液學(xué)數(shù)據(jù)作為對(duì)照組。

1.3 實(shí)驗(yàn)分組 依中國(guó)2015年突發(fā)性聾診斷及治療指南指導(dǎo)，將患者根據(jù)入院時(shí)純音聽(tīng)閾分為四型：低頻下降型、高頻下降型、全頻下降型、全聾型（中頻下降型歸入低頻下降型）。每組根據(jù)預(yù)后（依據(jù)2015年中國(guó)突發(fā)性聾治療與診斷指南預(yù)后判讀標(biāo)準(zhǔn)）分為2組，有效組（痊愈+顯效+有效）和無(wú)效組。

1.4 治療方案 入組者均采用指南指導(dǎo)方案予以糖皮質(zhì)激素+血液流變學(xué)治療。同時(shí)輔助予以地塞米松行鼓室內(nèi)注射治療。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，采用±s表示均值，突聾組與正常對(duì)照組間比較使用方差分析，不同聽(tīng)閾曲線類(lèi)型組間比較采用方差分析;不同聽(tīng)閾曲線類(lèi)型間有效率比較采用卡方檢驗(yàn);不同聽(tīng)閾曲線類(lèi)型組內(nèi)預(yù)后相關(guān)因素的分析使用二項(xiàng)logistic回歸分析，先用單因素分析，將P<0.1的自變量進(jìn)一步進(jìn)行多因素logistic 分析。

2 結(jié)果

2.1 突聾患者與正常體檢者血尿酸差異

突聾患者與正常體檢者相比血清尿酸水平較高，兩者存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F=5.063，P=0.026<0.05），證明尿酸升高可能是導(dǎo)致突發(fā)性聾的重要因素，這與國(guó)內(nèi)學(xué)者朱文燕[8]等及黃鳴真[9]的研究結(jié)果相似。突聾組與對(duì)照組在纖維蛋白原及平均血小板體積上存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P=0.001;P=0.003）。這與國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道相同。[10， 11]

2.2 各突聾組間進(jìn)行比較

各突聾類(lèi)型間進(jìn)行比較，各類(lèi)型突聾患者間年齡、空腹血糖分布無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，低頻組尿酸、MPV水平上與其余各組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，低頻組值均低于其余各組，而以上各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行分析，高頻組、全頻組與全聾組組間無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（表2）。將高頻組、全頻組、全聾組進(jìn)行合并，發(fā)現(xiàn)其尿酸、纖維蛋白原、MPV與對(duì)照組均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（表3）。尿酸增高可能是影響除低頻外突發(fā)性聾的危險(xiǎn)因素。

2.3 不同聽(tīng)閾類(lèi)型突聾患者的預(yù)后相關(guān)因素分析

根據(jù)預(yù)后（依據(jù)2015年中國(guó)突發(fā)性聾診斷與治療指南）將不同聽(tīng)閾曲線類(lèi)型分為有效組（痊愈+顯效+有效）及無(wú)效組，做預(yù)后的相關(guān)因素分析，把有效與上述基本資料及臨床特征逐個(gè)做相關(guān)性分析，篩選有意義的自變量（P<0.1）。分析結(jié)果提示：除低頻外突發(fā)性聾患者預(yù)后與纖維蛋白原水平及尿酸水平相關(guān)，與MPV水平無(wú)關(guān)。

2.4 多因素回歸分析

多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，除低頻外突聾患者預(yù)后與尿酸、纖維蛋白原、就診時(shí)間、年齡相關(guān)。

3 討論

突發(fā)性聾目前作為耳科3大難題之一（突聾、耳鳴、眩暈）越來(lái)越受到重視。本研究推測(cè)尿酸可能是導(dǎo)致除低頻外突聾的關(guān)鍵因素。目前考慮尿酸導(dǎo)致突聾原因?yàn)?）.尿酸代謝過(guò)程中，會(huì)產(chǎn)生超氧自由基，超氧自由基會(huì)損傷內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管堵塞。[2， 12， 13]? 2）.尿酸會(huì)促進(jìn)脂質(zhì)等的過(guò)氧化，增強(qiáng)血小板聚集作用，引起血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。[14]3.尿酸還直接進(jìn)入外毛細(xì)胞，這導(dǎo)致毛細(xì)胞的剛度增加，電活動(dòng)響應(yīng)受損。引發(fā)患者高頻段聽(tīng)力進(jìn)一步下降。[15]在預(yù)后方面進(jìn)行進(jìn)一步Logic回歸分析發(fā)現(xiàn)，尿酸含量、就診時(shí)間、年齡與除低頻外突發(fā)性聾患者預(yù)后相關(guān)。研究證明，在低頻患者中，各指標(biāo)均與患者相關(guān)預(yù)后無(wú)明顯相關(guān)性。本研究只收集患者入院時(shí)尿酸數(shù)據(jù)，未能隨訪突聾病情進(jìn)展過(guò)程中尿酸水平的變化。

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