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        觀察重組人甲狀旁腺素(1-34)應(yīng)用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)患者的治療價(jià)值

        2020-05-22 13:56:14崔路坤吳云丹天津市南開(kāi)區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科天津30000天津東區(qū)魯山道醫(yī)院內(nèi)科天津30000
        吉林醫(yī)學(xué) 2020年5期
        關(guān)鍵詞:血鈣骨質(zhì)疏松癥股骨頸

        崔路坤,吳云丹 (.天津市南開(kāi)區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科,天津 30000;.天津東區(qū)魯山道醫(yī)院內(nèi)科,天津 30000)

        骨質(zhì)疏松癥(OP)是一種常見(jiàn)的全身性骨病,據(jù)調(diào)查顯示,我國(guó)老年女性(60~69歲)的OP發(fā)生率約為50%~70%,其中,大部分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)[1]。重組人甲狀旁腺素(1-34)[rh PTH(1-34)]是一種促骨形成劑,可增加骨密度,改善骨結(jié)構(gòu)[2]。本文將對(duì)PMOP患者采取rh PTH(1-34)治療,并分析其治療價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:選取2017年1月~2018年12月到我院進(jìn)行治療的120例PMOP患者,所有患者均符合診斷標(biāo)準(zhǔn),自然停經(jīng)時(shí)間超過(guò)2年。排除標(biāo)準(zhǔn):①繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者;②合并心、肝、腎等慢性疾病患者:③近期內(nèi)使用過(guò)影響骨代謝藥物、抗骨質(zhì)疏松藥物等患者;④糖化血紅蛋白>7.0%的糖尿病患者等。采取隨機(jī)數(shù)字表法,將患者分為兩組。觀察組60例,年齡54~73歲,平均(64.94±6.83)歲;對(duì)照組60例,年齡52~72歲,平均(63.23±5.57)歲。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

        1.2方法:觀察組使用rh PTH(1-34)(上海聯(lián)合賽爾生物工程有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S20170004)腹部皮下注射治療,將20 μg rh PTH(1-34)與300 μl注射用水混合,1次/d。對(duì)照組使用降鈣素(益鈣寧,山東綠葉制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20040338)肌內(nèi)注射,20IU/次, 1次/1周。治療期間,兩組患者均使用Vit D(山東威高藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20133267),1次/d,1片/次口服。治療周期為6個(gè)月。

        1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]:使用Hologic1000 型雙能 X 線對(duì)患者進(jìn)行骨密度(BMD)檢測(cè),并采取酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)骨代謝標(biāo)志物,包括骨活性(BALP)和骨基質(zhì)降解速率(CTX)。采取全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)其血鈣、血磷濃度。對(duì)比兩組患者的用藥安全性。

        2 結(jié)果

        2.1BMD指標(biāo)對(duì)比:治療后,兩組患者腰椎L2~4、股骨頸BMD指標(biāo)差異均統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

        2.2骨代謝標(biāo)志物對(duì)比:治療后,觀察組患者的CTX、BALP水平均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        2.3血鈣及血磷水平對(duì)比:治療后,兩組患者血鈣、血磷水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

        表1 兩組患者治療前后BMD指標(biāo)對(duì)比(n=60,g/cm2)

        組別例數(shù)腰椎L2-4治療前治療后股骨頸治療前治療后觀察組600.71±0.060.74±0.080.68±0.060.69±0.08對(duì)照組600.72±0.070.75±0.070.67±0.080.70±0.07t值-0.840-0.7290.775-0.729P值>0.05>0.05>0.05>0.05

        組別CTX(ng/ml)治療前治療后BALP(U/L)治療前治療后觀察組0.43±0.140.67±0.21222.52±183.78425.11±146.59對(duì)照組0.45±0.230.41±0.22231.64±189.26305.24±164.68t值-0.5756.622-0.2684.211P值>0.05<0.05>0.05<0.05

        組別例數(shù)血鈣治療前治療后血磷治療前治療后觀察組602.35±0.222.42±0.121.21±0.151.25±0.14對(duì)照組602.37±0.212.38±0.111.19±0.181.30±0.23t值-0.5091.9030.6611.726P值>0.05>0.05>0.05>0.05

        2.4不良反應(yīng)比較:治療期間,觀察組患者出現(xiàn)惡心、頭痛、皮膚瘙癢、注射部位皮疹等不良反應(yīng)5例(8.33%),對(duì)照組患者出現(xiàn)2例(3.33%),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.37,P>0.05)。

        3 討論

        PMOP是一種原發(fā)性骨質(zhì)疏松,主要特點(diǎn)為骨量降低、骨脆性增加、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞,容易引起骨折[4]。研究發(fā)現(xiàn),骨分解代謝與內(nèi)源性甲狀旁腺素水平升高密切相關(guān),適當(dāng)給予小劑量的甲狀旁腺素,可促進(jìn)骨形成。rh PTH(1-34)的氨基酸序列與內(nèi)源性PTH完全相同,具有內(nèi)源性PTH生物活性,可調(diào)節(jié)鈣磷代謝,并通過(guò)與PTH I 型受體結(jié)合,參與成骨過(guò)程。同時(shí),rh PTH(1-34)還能夠調(diào)節(jié)全身骨代謝,激活骨襯細(xì)胞,促進(jìn)成骨細(xì)胞分化,抑制成骨細(xì)胞凋亡。

        以往有研究[5]顯示,對(duì)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者使用rh PTH(1-34)治療后,患者血清骨鈣素水平、堿性磷酸酶水平均呈現(xiàn)出明顯升高趨勢(shì),疼痛癥狀明顯緩解。在本次研究中,治療后,兩組患者腰椎L2~4、股骨頸BMD指標(biāo)、血鈣及血磷水平、不良反應(yīng)等均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者的CTX、BALP水平均明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明rh PTH(1-34)在增加骨密度、改善骨代謝指標(biāo)。治療后患者CTX、BALP水平均有提升,但與促骨吸收作用相比,其促骨合成作用更強(qiáng),可實(shí)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)換與骨重建,促進(jìn)骨合成。

        綜上所述,rh PTH(1-34)治療PMOP能夠增加骨密度,改善骨代謝指標(biāo),且安全性良好,具有較高的治療價(jià)值。

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