梁達(dá)開(kāi),鄭伊穎,何國(guó)華
(陽(yáng)江市人民醫(yī)院,廣東 陽(yáng)江529500)
高血壓具有誘發(fā)心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)人體血壓呈動(dòng)態(tài)平衡,血壓會(huì)隨外部環(huán)境因素變化而變化[1]。如何根據(jù)患者具體情況來(lái)確定最佳血壓范圍,并實(shí)施針對(duì)性治療得到臨床關(guān)注。D型人格指患者自身存在負(fù)性情感、社會(huì)抑制人格,50%~73%的高血壓患者為D型人格。D型人格對(duì)心血管疾病 (冠心病等)有誘發(fā)作用,還是心血管病預(yù)后危險(xiǎn)因素之一[2]。D型人格患者受消極情緒影響,治療依從性低,不利于預(yù)后。但目前有關(guān)D型人格與高血壓RAAS關(guān)系的研究尚少,故本研究分析D型人格高血壓與RAAS水平的相關(guān)性,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料選取2018年1月至2019年6月我院收治的176例高血壓患者。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合 《中國(guó)高血壓防治指南(2010年修訂版)》高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn);②原發(fā)性高血壓?。虎勰挲g40~70歲;④停用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、AngⅡ受體拮抗劑及β-受體阻滯劑2周以上,暫時(shí)予以短效鈣拮抗劑控制血壓;⑤患者自愿入組,簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①繼發(fā)性高血壓??;②血漿ALD/血漿腎素活性 (PRA)比值 (ARR)>25;③合并糖尿病、心肌病、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、血液病、甲狀腺功能異常、心功能不全、腦卒中;④合并腎臟疾病、睡眠呼吸暫停綜合癥、肝腎功能不全、自身免疫性疾病、惡性腫瘤;⑤過(guò)量飲酒、服用避孕藥物史。176例高血壓患者根據(jù)D型人格量表 (DS14)評(píng)估結(jié)果分為D型組 (69例)和非D型組 (107例)。D型組:男37例,女32例;病程3~17年,平均 (7.3±1.6)年;年齡40~70歲,平均 (60.4±3.8)歲。非D型組:男57例,女50例;病程3~19年,平均 (7.6±1.4)年;年齡40~70歲,平均 (60.9±3.5)歲。選取同期入院行健康檢查的87例正常者為對(duì)照組,其中男46例,女41例;年齡40~65歲,平均 (60.1±3.2)歲。三組的基線資料比較無(wú)明顯差異 (P>0.05)。
1.2 方法所有受檢者均在停服影響RAAS的藥物2周后,入院后當(dāng)天取立位抽血,采用安圖2000儀器以化學(xué)發(fā)光法定量測(cè)定立位腎素、Ang-Ⅱ、ALD水平,第二天早上臥床休息2 h后抽血測(cè)定臥位腎素、Ang-Ⅱ、ALD水平。所有患者入院后用DS14表評(píng)估,包括社交抑制、消極情感兩大項(xiàng)共14個(gè)條目,每個(gè)條目計(jì)0~4分,每個(gè)大項(xiàng)滿分28分,若兩大項(xiàng)均>10分判定為D型人格。
1.3觀察指標(biāo)比較D型組、非D型組、對(duì)照組的腎素、血管緊張素 (Ang-Ⅱ)及醛固酮 (ALD)水平,觀察D型人格與RAAS的相關(guān)性。指標(biāo)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn):正常普通飲食、臥位腎素為4~ 24 pg/mL, Ang-Ⅱ?yàn)?25~ 129 pg/mL, ALD 為 10~ 160 pg/mL; 立位腎素為 4 ~ 38 pg/mL, Ang-Ⅱ?yàn)?49 ~ 252 pg/mL,ALD 為 40~ 310 pg/mL。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以n(%)表示,比較采用χ2檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析、F檢驗(yàn);計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn);相關(guān)性采用Pearson積差相關(guān)系數(shù)分析;P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 RAAS水平D型組的腎素、Ang-Ⅱ水平高于非D型組與對(duì)照組 (P<0.05);三組的ALD水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 見(jiàn)表 1。
表1 三組的RAAS水平比較 (±s)
表1 三組的RAAS水平比較 (±s)
注:與非D型組比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05。
組別 n 腎素 (pg/mL) Ang-Ⅱ (pg/mL) ALD (pg/mL)D 型組 69 45.78±4.23#* 301.09±56.35#* 79.54±19.32非 D 型組 107 36.72±5.39# 249.47±42.60# 76.10±20.15對(duì)照組 87 18.94±2.46 62.47±25.14 74.84±19.67 F 807.980 734.020 1.140 P<0.05 <0.05 >0.05
2.2 單因素分析Pearson積差相關(guān)系數(shù)分析結(jié)果顯示,Ang-Ⅱ、血壓、血脂與D型人格高血壓相關(guān) (P<0.05);性別、并發(fā)癥與D型人格高血壓無(wú)關(guān) (P>0.05)。見(jiàn)表2。
表2 單因素分析 (±s, 例)
表2 單因素分析 (±s, 例)
指標(biāo)Ang-Ⅱ (pg/mL)血壓 (mmHg)性別并發(fā)癥血脂男女有無(wú)異常正常D 型組 (n=69) 非 D 型組 (n=107) t/χ2 P 301.09±56.35 249.47±42.60 6.902 <0.05 143.62±8.75 138.54±7.29 4.169 <0.05 37 57 0.002 >0.05 32 50 17 26 0.003 >0.05 52 81 46 54 4.487 <0.05 23 53
D型人格與臨床多種疾病發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[3],D型人格高血壓者較非D型人格者更易并發(fā)心血管疾病,同時(shí)高血壓者較正常者更易產(chǎn)生D型人格。但目前D型人格高血壓發(fā)生、發(fā)展機(jī)制尚未完全明確?,F(xiàn)今臨床認(rèn)可度較高的幾種假說(shuō)[4]認(rèn)為D型人格致高血壓與下丘腦功能紊亂有關(guān),或患者長(zhǎng)期消極情緒使交感神經(jīng)興奮過(guò)長(zhǎng)、血管緊張素增加,導(dǎo)致腎小球動(dòng)脈持續(xù)性收縮,血管阻力增加,從而引發(fā)高血壓。
RAAS在調(diào)節(jié)人體血壓中有重要作用,應(yīng)激狀態(tài)下RAAS持續(xù)激活會(huì)造成機(jī)體血壓持續(xù)上升,情緒處于抑郁、焦躁?duì)顟B(tài),D型人格與RAAS水平有一定關(guān)系。本研究結(jié)果顯示,D型組的Ang-Ⅱ、Renin水平高于非D型組與對(duì)照組,提示D型人格可能通過(guò)RAAS調(diào)控高血壓水平。腎素是一種蛋白分解酶,由腎小球細(xì)胞合成分泌,經(jīng)腎靜脈進(jìn)入血循環(huán),在血漿中可水解生成AngⅡ。AngⅡ是RAAS的中心環(huán)節(jié),其高生物活性可促進(jìn)血管收縮,刺激腎上腺皮質(zhì),增加ALD分泌[5]。由于ALD大量分泌能增強(qiáng)遠(yuǎn)端腎曲小管吸收Na+,引發(fā)鈉水潴留,血容量提高,從而影響血壓,同時(shí)RAAS的激活刺激機(jī)體交感神經(jīng),促去甲腎上腺素分泌,使交感神經(jīng)遞質(zhì)增加、特異性受體活性提高[6]。這些作用相互影響,使心率加快、腹腔內(nèi)臟血管收縮,引發(fā)血壓上升。本研究結(jié)果顯示,Ang-Ⅱ、血壓、血脂與D型人格高血壓相關(guān);性別、并發(fā)癥與D型人格高血壓無(wú)關(guān),表明D型人格可能對(duì)RAAS有激活作用。AngⅡ具有收縮血管作用,同時(shí)也是一種應(yīng)激性激素,而D型人格的持續(xù)消極情緒 (抑郁、焦慮等)又具有慢性應(yīng)激狀態(tài),AngⅡ在慢性應(yīng)激作用下交感神經(jīng)興奮,促RAAS激活,致AngⅡ分泌增加,使血壓進(jìn)一步上升。但本研究中三組ALD水平比較無(wú)明顯差異,分析原因可能與RAAS系統(tǒng)具有復(fù)雜、多層次的內(nèi)分泌機(jī)制有關(guān)。由于高血壓者以老年人為主,患者隨著年齡增長(zhǎng)腎小球合并、分泌功能減弱,加之交感神經(jīng)緊張性降低,減少PRA生成與分泌,而ALD、Ang繼發(fā)于PRA,且ALD受機(jī)體腎上腺皮質(zhì)激素調(diào)控,因而結(jié)果出現(xiàn)PRA、ALD分離現(xiàn)象。
綜上所述,D型人格高血壓與RAAS水平相關(guān),Ang-Ⅱ與患者D型人格產(chǎn)生具有一定相關(guān)性。但D型人格高血壓發(fā)生機(jī)制復(fù)雜,涉及多種遞質(zhì)、激素變化,仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。