李雅欣

（宣化區(qū)醫(yī)院，河北 張家口）

0 引言

心肌結(jié)構(gòu)和功能在過重血流動力學(xué)負荷下、心肌梗死或炎癥下發(fā)生改變，使得心室泵血或充盈功能下降，稱之為心力衰竭[1]。實際上心力衰竭臨床發(fā)生機制極為復(fù)雜，誘發(fā)因素也有很多，嚴(yán)重性左室心肌功能受損是大部分心衰患者發(fā)病誘因[2]。發(fā)生心力衰竭后患者具有呼吸困難、乏力等表現(xiàn)[3]。我院對前來就診的這類患者應(yīng)用培哚普利聯(lián)合比索洛爾治療，取得了理想的療效，詳細報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將90 例在2017 年3 月至2018 年7 月來我院就診的慢性心力衰竭患者隨機分為觀察組和對照組各45 例，其中對照組：男性25 例，女性20 例；年齡48～78 歲，平均（58.8±0.2）歲；心功能Ⅱ級15 例、Ⅲ級20 例、Ⅳ級10 例；病程2～8 年，平均（3.8±0.5）年。觀察組：男性23 例，女性22 例；年齡45～79 歲，平均（57.9±0.9）歲；心功能Ⅱ級12 例、Ⅲ級22 例、Ⅳ級11 例；病程2～10 年，平均（4.1±0.3）年。兩組患者具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者患者入院后給予吸氧、強心利尿及血管擴張劑等治療，積極改善和控制病因，嚴(yán)格要求低鹽飲食、充分休息、適當(dāng)鍛煉。對照組應(yīng)用培哚普利治療，初始劑量2 mg/d，維持劑量8 mg/d。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上增加比索洛爾治療，口服，第1 周劑量1.25 mg/次，1 次/d。耐受性較好者增加1.25 mg/d，最大劑量不超過10 mg/d。兩組均連續(xù)治療3 個月。

1.3 觀察指標(biāo)

①分別于治療前后監(jiān)測LVEDD（左心室舒張末內(nèi)徑）、LVESD（左心室收縮末內(nèi)徑）以及LVEF（左室射血分數(shù)）等心功能指標(biāo)；②同時檢測治療前后利鈉肽及hs-CRP（超敏C反應(yīng)蛋白）、BUA（血尿酸）水平變化；③心功能改善情況：心功能改善2 級以上為顯效，改善1 級以上為有效，心功能無改善為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析應(yīng)用SPSS 20.0 軟件，計量資料采用t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，在P＜0.05 時差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

①觀察組治療后的LVEDD（34.2±1.6）mm 及LVESD（46.5±1.6）mm 明顯低于對照組，LVEF（34.5±2.5）%明顯高于對照組，組間差異顯著（P＜0.05），見表1。②觀察組心功能改善總有效率84.44%明顯高于對照組總有效率66.67%，組間差異顯著（P＜0.05），見表2。③觀察組治療后的利鈉肽水平（3256±121）pg/mL、hs-CRP 水平（9.2±0.6）mg/L、BUA 水平（275.5±3.9）μmol/L 均明顯低于對照組，組間差異顯著（P＜0.05），見表3。

表1 兩組患者治療前后心功能改善情況

表1 兩組患者治療前后心功能改善情況

LVEDD（mm） LVESD（mm） LVEF（%）組別 例數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 45 59.8±3.6 34.2±1.6 50.5±2.2 46.5±1.6 30.2±1.5 34.5±2.5對照組 45 60.1±3.5 42.5±2.2 51.1±2.5 49.2±1.5 29.8±1.4 29.8±2.2 t 0.4008 20.4677 1.2086 8.2584 1.3077 9.4677 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 兩組心功能改善情況（n, %）

表3 兩組患者治療前后實驗室指標(biāo)改善情況

表3 兩組患者治療前后實驗室指標(biāo)改善情況

利鈉肽（pg/mL） hs-CRP（mg/L） BUA（μmol/L）組別 例數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 45 11255±126 3256±121 30.2±0.5 9.2±0.6 412.5±12.3 275.5±3.9對照組 45 11262±132 7521±251 30.3±0.6 18.2±2.1 412.2±10.5 368.9±5.6 t 0.2573 102.6779 0.8589 27.6433 0.9214 91.8121 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

心力衰竭患者靜脈回心血量不能充分排出心臟，導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)內(nèi)血液淤積、動脈系統(tǒng)血液灌注不足，引發(fā)心臟循環(huán)障礙癥候群[4-5]。心力衰竭并不是一個獨立的疾病，而是心臟疾病發(fā)展的終末階段[6]。研究認為心肌損傷后產(chǎn)生的去甲腎上腺素、醛固酮及血管緊張素Ⅱ等會毒害心肌細胞，誘發(fā)心肌纖維化及細胞重塑，形成惡性循環(huán)[7]。臨床治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵還在于阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、緩解心肌重構(gòu)[8]。培哚普利屬于ACEI 中高效藥物，能抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)，降低外周循環(huán)負荷，穩(wěn)定心輸出量及心率，阻斷心室重構(gòu)，是一線治療心衰藥物[9]。比索洛爾則屬于β1受體阻滯劑，選擇性阻斷腎上腺素結(jié)合β1受體，對β2受體無影響。比索洛爾抑制左心室生成心肌血管緊張素Ⅱ以及交感神經(jīng)興奮性，從而緩解去甲腎上腺素影響心肌及心肌蛋白間質(zhì)膠原組織，預(yù)防心肌重構(gòu)。這兩種藥物聯(lián)用具有協(xié)同作用[10]。本組研究結(jié)果表明，觀察組治療后的心功能指標(biāo)、心功能改善有效率、實驗室指標(biāo)等均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，培哚普利聯(lián)合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效肯定，能更大程度改善心功能，值得推廣使用。