張應(yīng)魏,貝寧,陳元春，張潤澤，游麗

[海南省干部療養(yǎng)院(海南省老年病醫(yī)院)內(nèi)科,?？?571100]

有研究[1]顯示輕度腦梗死患者急性期出現(xiàn)的神經(jīng)功能惡化可導(dǎo)致遠(yuǎn)期預(yù)后不良，腦橋梗死是腦部后循環(huán)中最常見的梗死類型，輕度腦橋梗死患者早期神經(jīng)功能的惡化通常發(fā)生在發(fā)病72 h內(nèi)，導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化的主要病理機制為腦部缺血水腫、血栓阻塞、動脈狹窄以及側(cè)支循環(huán)建立失敗等，目前關(guān)于腦梗死早期進(jìn)展的研究較多[2-3]，但對輕度腦橋梗死早期神經(jīng)功能惡化的研究較少。本研究收集輕度腦橋梗死患者的臨床及影像學(xué)資料，旨在探討輕度腦橋梗死后早期神經(jīng)功能缺損的影響因素，以期為輕度腦橋梗死進(jìn)展評估標(biāo)準(zhǔn)的制定提供新的參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年3月至2018年11月來我院收治的121例輕型腦橋梗死患者病歷資料。以腦梗死發(fā)生后病情最嚴(yán)重時NIHSS評分較入院增加≥2分且持續(xù)時間≥24 h為神經(jīng)功能惡化[4]，將121例患者分為神經(jīng)功能惡化組(41例)和神經(jīng)功能非惡化組(80例)。神經(jīng)功能惡化組，男26例，女15例；年齡范圍51～79歲，年齡(62.76±8.19)歲；發(fā)病至治療時間范圍1～13 h，發(fā)病至治療時間(5.87±1.32)h。神經(jīng)功能非惡化組，男58例，女22例；年齡范圍49～77歲，年齡(64.52±8.06)歲；發(fā)病至治療時間范圍1～12 h，發(fā)病至治療時間(5.62±1.39)h。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)①符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南 2010》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實為腦梗死；③單純性腦橋梗死；④年齡18～80歲，臨床資料完整；⑤發(fā)病至治療時間≤24 h；⑥入院時的NIHSS評分≤3分。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院前接受過相關(guān)溶栓、抗血小板治療[6]；②治療前頭顱CT或MRI檢查存在腦出血；③既往存在腦梗死及心肌梗死史；④合并心肝腎等重要器官功能嚴(yán)重不全或腫瘤患者[7]。

1.3 方法

1.3.1 需采集的指標(biāo) 收集患者相關(guān)資料，包括一般資料：年齡、性別、糖尿病、高血壓、冠心病、吸煙、飲酒、出院時NIHSS評分；患者入院首次實驗室檢查結(jié)果：總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、收縮壓、舒張壓及空腹血糖；影像學(xué)檢查結(jié)果：梗死部位、梗死灶分布、梗死層面最大直徑、基底動脈狹窄、腦室旁腦白質(zhì)高信號(WMH)及皮質(zhì)下WMH[8]。

1.3.2 實驗室指標(biāo)檢測 采集患者空腹靜脈血5 mL，高速離心后取上清液，通過電化學(xué)發(fā)光法檢測血清中TC、TG、LDL水平；通過己糖激酶法檢測空腹血糖水平。收縮壓及舒張壓的檢測通過血壓計進(jìn)行。

1.3.3 影像學(xué)檢查 應(yīng)用邁瑞磁共振成像系統(tǒng)對患者行常規(guī)頭顱 MRI 平掃、彌散加權(quán)成像(DWI)以及頭顱磁共振血管造影(MRA)檢查。梗死部位：MRI 平掃結(jié)果可將腦橋分成上部(形狀相對較圓、可見類圓型導(dǎo)水管)、中部(方形的第四腦室、小腦中腳，三叉神經(jīng)穿出處)以及下部(方形，伴聽神經(jīng)及面神經(jīng)由溝內(nèi)穿出處)，若累及相鄰兩部則以梗死的最大直徑所在層面算，若同時累及三部，則歸為腦橋上中下部梗死。梗死灶分布：以MRI 軸位為基準(zhǔn)分為累及腦橋腹側(cè)表面梗死以及腦橋內(nèi)部梗死。梗死層面最大直徑：以DWI檢查結(jié)果判斷梗死層面最大直徑?；讋用}狹窄：根據(jù)MRA檢測結(jié)果，將狹窄率定義為(1-動脈狹窄處管腔直徑/正常處管腔直徑)×100%。WMH：腦室旁WMH分為輕度：無病變或帽狀或者鉛筆樣薄層病變；重度：病變呈光滑的暈圈，不規(guī)則的腦室旁高信號，延伸到深部白質(zhì)。皮質(zhì)下 WMH分為輕度：無病變或點狀病變；重度：病變存在融合甚至大面積融合。本研究所有影像學(xué)圖像均由經(jīng)驗豐富且相同的的神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)醫(yī)師(1位)以及磁共振專業(yè)技術(shù)人員(2位)進(jìn)行閱片判斷。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料及實驗室檢查結(jié)果對比 兩組患者間糖尿病史、空腹血糖、出院時NIHSS評分差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，其余指標(biāo)包括年齡、性別、高血壓、冠心病、吸煙、飲酒、TC、TG、LDL、收縮壓及舒張壓并差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2 影像學(xué)資料比較 兩組患者梗死部位、梗死灶分布、梗死層面最大直徑、基底動脈狹窄、腦室旁WMH、皮質(zhì)下WMH差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3 多因素分析 建立非條件logistic回歸模型，以本研究資料為樣本，以神經(jīng)功能惡化狀況為應(yīng)變量，賦值1=惡化，0=否。以前述單因素分析(表1)中P<0.10的指標(biāo)/因素為自變量。回歸過程采用逐步后退法，以進(jìn)行自變量的選擇和剔除，設(shè)定α剔除=0.10，α入選=0.05?；貧w結(jié)果顯示：腦橋下部梗死、累及腦橋腹側(cè)表面梗死、基底動脈狹窄≥50%、腦室旁重度WMH、皮質(zhì)下重度WMH為神經(jīng)功能惡化的危險因素(P<0.05，OR>1)。見表3。

3 討論

腦橋梗死為腦梗死的常見部位，約占全部腦梗死的7%[9]。NIHSS評分通過患者運動功能、構(gòu)音、意識水平、共濟失調(diào)及面癱等方面功能的評價，判斷患者神經(jīng)功能的缺損程度。本研究通過患者入院后NIHSS評分的增加情況，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)功能惡化組者有41例，神經(jīng)功能非惡化者有80例，與既往研究中腦橋梗死早期神經(jīng)功能缺損進(jìn)展發(fā)生概率為 20%～50%一致[10-11]。

表1 兩組患者一般資料及實驗室檢查結(jié)果對比

注：TC為總膽固醇；TG為三酰甘油；LDL為低密度脂蛋白

表2 兩組患者間影像學(xué)資料比較

表3 輕度腦橋梗死121例神經(jīng)功能惡化的多因素分析表

對兩組患者的臨床資料進(jìn)行卡方檢驗及獨立樣本t檢驗，發(fā)現(xiàn)兩組間糖尿病史、空腹血糖、出院時NIHSS評分有統(tǒng)計學(xué)差異，其余指標(biāo)包括年齡、性別、高血壓、冠心病、吸煙、飲酒、TC、TG、LDL、收縮壓及舒張壓并無統(tǒng)計學(xué)差異。血糖升高不僅引起微血管損傷、血液黏稠度增加，導(dǎo)致動脈粥樣硬化的形成，進(jìn)而增大梗死面積并加重神經(jīng)功能缺損進(jìn)展，還可引起梗死部位組織細(xì)胞葡萄糖無氧酵解、自由基爆發(fā)及酸中毒，導(dǎo)致腦水腫的形成和側(cè)支循環(huán)建立失敗。血糖升高在腦梗死的發(fā)生及進(jìn)展過程中發(fā)揮重要作用[12]，因此本研究中糖尿病史及空腹血糖均為輕度腦橋梗死后患者出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損的影響因素。本研究以腦梗死發(fā)生后病情最嚴(yán)重時 NIHSS 評分較入院增加≥2 分且持續(xù)時間≥24 h為患者神經(jīng)功能惡化，神經(jīng)功能惡化組患者治療過程中腦部損傷更嚴(yán)重，接受治療后恢復(fù)情況也可能存在差異，因此兩組患者出院時NIHSS評分差異有統(tǒng)計學(xué)意義。羅穎等[13]對138 例孤立性腦橋梗死患者的臨床資料進(jìn)行分析，也發(fā)現(xiàn)急性期神經(jīng)功能缺損進(jìn)展患者與非進(jìn)展患者出院時改良 Rankin 評分存在差異，與本研究結(jié)果相互印證。

患者腦橋梗死部位為早期神經(jīng)功能缺損的影響因素，剔除混雜因素后多因素分析結(jié)果也顯示皮質(zhì)脊髓束聚集的腦橋下部梗死為早期神經(jīng)功能缺損的獨立影響因素。根據(jù) MRI 影像學(xué)結(jié)果腦橋軸位梗死灶的分布將梗死灶分布分為累及腦橋腹側(cè)表面梗死及腦橋內(nèi)部梗死，供應(yīng)腦橋腹側(cè)表面梗死的血管為基底動脈的終末分支，缺乏側(cè)支循環(huán)，且錐體束主要存在于腦橋腹側(cè)，而腦橋內(nèi)部梗死主要是由單個穿支動脈阻塞所致，避開了錐體束[14-15]，因此梗死灶分布亦可影響早期神經(jīng)功能缺損，且累及腦橋腹側(cè)表面梗死更容易進(jìn)展。本研究結(jié)果顯示，梗死層面最大直徑為早期神經(jīng)功能缺損的影響因素但并非獨立影響因素，說明雖然梗死層面最大直徑可反映患者顯示梗死灶范圍而與患者神經(jīng)功能惡化有一定聯(lián)系，但并不直接相關(guān)?；讋用}為腦內(nèi)主要血管，基底動脈粥樣硬化所致狹窄可造成腦部供血液供應(yīng)氧不足，其粥樣硬化斑塊脫落還可造成穿支動脈閉塞，均可促進(jìn)神經(jīng)功能缺損進(jìn)展[16]，因此基底動脈狹窄為輕度腦梗死后早期神經(jīng)功能缺損的影響因素，基底動脈狹窄≥50%為獨立影響因素。WMH出現(xiàn)的主要原因為腦小血管病變、全腦灌注不足，可降低神經(jīng)的可塑性及連續(xù)性[17]，因此腦室旁WMH、皮質(zhì)下WMH均為神經(jīng)缺損進(jìn)展的影響因素，且經(jīng)logistic回歸分析腦室旁重度WMH、皮質(zhì)下重度WMH為神經(jīng)功能惡化的獨立影響因素。