周強,劉煊文,侯偉光,丁小川,張強,李寧遠(yuǎn),強喆,劉德敏,陳丹
(三六三醫(yī)院,四川成都 610041)
神經(jīng)根型頸椎病(Cervical Spondylotic Radiculopathy,CSR)系神經(jīng)根遭受刺激、壓迫所致,約占頸椎病的60%~70%[1]。射頻消融術(shù)(radiofrequency ablation,RFA)作為CSR的介入治療方案,可直接作用于神經(jīng)根及周圍結(jié)構(gòu),在改善疼痛、減輕局部炎癥反應(yīng)方面優(yōu)勢顯著[2]。為進(jìn)一步提升RF治療療效,臨床通常將其與選擇性神經(jīng)阻滯、膠原酶、臭氧等聯(lián)合應(yīng)用[3]。但目前,國內(nèi)RFA聯(lián)合不同濃度臭氧在CSR治療中的效果觀察報道相對少見。鑒于此,本研究以前瞻性對照研究方式,著重分析RFA聯(lián)合不同濃度臭氧在CSR治療中的臨床療效,旨在為CSR的臨床治療提供參考依據(jù),具體報道如下。
研究對象為本院自2016年1月~2018年7月收治的90例CRS患者,按隨機數(shù)字表法分為觀察組-A、觀察組-B與對照組,每組30例。三組性別、年齡、神經(jīng)根壓迫節(jié)段分布等基線資料具可比性(P>0.05),見表1。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合CSR診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],有影像學(xué)資料佐證;②均為首次治療;③頸椎受壓<3個節(jié)段;④無明顯脊髓受壓現(xiàn)象;⑤無既往中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變史;⑥無明顯頸椎失穩(wěn)征象;⑦知曉研究內(nèi)容并自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①后縱韌帶骨化;②合并CSR手術(shù)適應(yīng)證;③合并不可控的高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病或重要器官功能障礙,不能耐受RFA治療者;④依從性不佳,或不能配合定期復(fù)查者;⑤神經(jīng)功能障礙或合并精神疾病、不能配合完整采集研究相關(guān)指標(biāo)患者。
表1 三組一般資料比較(n=30)
對照組采用RFA治療,治療時取仰臥位,頸后墊高枕,C臂機引導(dǎo)下對病變部位進(jìn)行標(biāo)記,局部麻醉,經(jīng)外側(cè)皮外推移分開動脈與氣管,指尖有骨感后,在C臂機透視下采用18 G穿刺針沿標(biāo)記點進(jìn)行穿刺,確認(rèn)達(dá)到病變部位后,測試電量及電流,若患者無反應(yīng)則按60℃、70℃、80℃遞增,每個溫度設(shè)置60 s,如無異常則采用85℃治療2 min,治療結(jié)束后可取出電極。觀察組則在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合臭氧治療,觀察組-A在RFA治療拔出電極后在穿刺部位推注3~5 mL濃度為40 mg/mL的臭氧,觀察組-B則在RFA治療結(jié)束拔出電極后,穿刺部位推注3~5 mL濃度為60 mg/mL的臭氧。兩組在臭氧推注結(jié)束后拔針,局部加壓止血,創(chuàng)可貼局部貼敷。三組患者均頸部制動2周,并予以持續(xù)隨訪,于治療后3個月、6個月時(末次隨訪)門診復(fù)查。
①治療前、治療后3 d、治療后3個月、末次隨訪時,采用視覺模擬疼痛評分(visual analogue scale,VAS)[5]對患者疼痛情況進(jìn)行評價;②采用頸椎病治療成績評分[6]評價頸椎功能;③治療前、治療后,采集患者空腹靜脈血,檢測超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平;④統(tǒng)計治療相關(guān)不良反應(yīng)。
結(jié)合頸椎病治療成績評分,計算改善指數(shù)[(治療后評分-治療前)/(正常評分-治療前)],參照相關(guān)文獻(xiàn)[7],將改善指數(shù)按改善率>75%、50%≤改善率<75%、25%≤改善率<50%、<25%,依次對應(yīng)為優(yōu)、良、可、差四個等級,優(yōu)良率=(優(yōu)+良)/總例數(shù)×100%。
1.5統(tǒng)計學(xué)分析
治療前,三組hs-CRP、IL-6、IL-8水平的組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后3 d時均顯著下降,且觀察組-B<觀察組-A<對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。治療前,三組VAS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后3 d、3個月、末次隨訪時,三組VAS評分均顯著下降(P<0.05)。但治療后不同時間,觀察組-B<觀察組-A<對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。治療前,三組頸椎功能評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,各維度評分均顯著上升,且觀察組-B>觀察組-A>對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。
三組療效等級差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組-A、觀察組-B中療效評價為優(yōu)患者所占比重均顯著高于對照組(P<0.05),但觀察組-A、觀察組-B比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表5。兩組治療期間均未見應(yīng)不耐受或局部感染等不良反應(yīng)。
表2 三組患者血清炎癥因子比較
注:與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組治療后比較,②P<0.05;與觀察組-A比較,③P<0.05
表3 三組患者VAS評分改善情況比較(分)
注:與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組比較,②P<0.05;與觀察組-A比較,③P<0.05
表4 三組患者頸椎功能評分比較分)
注:與同組治療前比較,①P<0.05;與對照組治療后比較,②P<0.05;與觀察組-A比較,③P<0.05
表5 三組患者療效比較[n(%)]
RFA治療CSR主要是通過其熱原理、熱效應(yīng)發(fā)揮靶點消融作用,高溫?fù)p毀病變周圍組織,并消除炎癥反應(yīng)等途徑達(dá)到治療目的,但單獨應(yīng)用的效果仍有待提升[8]。這在本研究中亦有體現(xiàn),對照組采用單純RFA治療的優(yōu)良率僅為76.67%。臭氧作為強氧化劑,可刺激抗氧化酶表達(dá),從而擴張局部血管,拮抗炎癥反應(yīng),促進(jìn)炎癥吸收,緩解疼痛。本研究中,觀察組A、觀察組-B中療效評價為優(yōu)者所占比重均顯著高于對照組。究其原因,臭氧可氧化髓核內(nèi)蛋白質(zhì)、多糖大分子聚合物,縮小髓核體積,與RFA協(xié)同減輕或消除髓核對神經(jīng)根的刺激或壓迫作用,提升療效,這與張家立等[9]的報道結(jié)論相似。但究竟采用何種濃度的臭氧治療CSR可取得更顯著療效,目前仍尚未明確,無行業(yè)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。
考慮低濃度臭氧微弱的氧化髓核作用及高濃度臭氧的毒性作用,臨床多采用中高濃度治療,即40 mg/mL、60 mg/mL,不主張濃度低于30 mg/mL或高于80 mg/mL。為探究不同濃度的臭氧在CSR中的臨床應(yīng)用價值,本研究使用40 mg/mL、60 mg/mL兩種濃度的臭氧治療CSR,結(jié)果顯示觀察組-A、觀察組-B在療效等級、總有效率上并未見顯著差異,若進(jìn)一步擴大樣本量是否可將差異顯著化仍有待深入探究。進(jìn)一步比較兩種炎癥因子、疼痛及頸椎功能改善情況,結(jié)果卻顯示:三組治療后炎癥因子水平及VAS評分較治療前均顯著性下降,頸椎功能評分則較治療前顯著上升,但觀察組-B 炎癥因子水平及不同時間節(jié)點的VAS評分<觀察組-A<對照組,頸椎功能評分>觀察組-A>對照組,提示RFA聯(lián)合臭氧治療CSR對機體炎癥反應(yīng)、疼痛及頸椎功能的改善更顯著。由此也可見,RFA聯(lián)合臭氧治療CSR對機體炎癥反應(yīng)、疼痛及頸椎功能的改善呈一定的濃度依賴性。究其原因,更高濃度的臭氧所發(fā)揮的氧化作用也更強,從而能更充分氧化分解髓核內(nèi)蛋白質(zhì)、多糖大分子聚合物等,使髓核干涸、縮小,解除其對神經(jīng)根的刺激或壓迫,并消除纖維環(huán)破裂溢出的髓核所引起的神經(jīng)根及免疫學(xué)炎癥反應(yīng);其次,更高濃度的臭氧所發(fā)揮的炎癥反應(yīng)拮抗作用也更強,從而拮抗免疫因子釋放,發(fā)揮血管擴張作用,改善靜脈回流,在改善神經(jīng)根水腫方面優(yōu)勢亦更顯著;再者,更高濃度的臭氧對炎癥化學(xué)物質(zhì)的失活效應(yīng)更顯著,故而鎮(zhèn)痛效能更強[10-11]。本研究還顯示,三組治療期間未見任何不良反應(yīng)癥狀,提示上述臭氧濃度安全可靠,60 mg/mL濃度并未增加安全性風(fēng)險,且神經(jīng)根周圍注射臭氧主要是氧化神經(jīng)根表面及其周圍的髓核結(jié)構(gòu),達(dá)到消除其化學(xué)刺激性、免疫源性的目的,但不損傷神經(jīng)根及硬膜結(jié)構(gòu)[12]。
綜上所述,較單一RFA治療,聯(lián)合臭氧可進(jìn)一步提升療效,對機體炎癥反應(yīng)、疼痛及頸椎功能的改善也更為顯著,并呈一定的濃度依賴性,以60mg/mL濃度的臭氧聯(lián)合RFA治療獲益更佳,且安全性良好。