王政乾 周宇煊

重癥腦梗死為常見腦血管疾病之一，為腦組織突發(fā)血液循環(huán)障礙導致的局部腦組織缺血缺氧壞死情況，重癥腦梗死發(fā)病急且疾病進展快速，有較高的致殘和死亡率[1]。丁苯酞可阻斷缺血性腦卒中所致腦損傷的多個病理環(huán)節(jié)，具有較強的抗腦缺血作用，明顯改善缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量，增加缺血區(qū)毛細血管數量；減輕腦水腫，縮小大鼠局部腦缺血的梗塞面積；改善腦能量代謝和缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量，抑制神經細胞凋亡，并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用。阿替普酶是一種血栓溶解藥，主要成分是糖蛋白，含526個氨基酸。本藥可通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結合，并激活與纖維蛋白結合的纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶。研究顯示[2]，阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞對于重癥腦梗死效果確切，為了進一步證實，本研究選擇本院40例2018年2月—2019年3月重癥腦梗死患者。隨機分組，分析了重癥腦梗死患者在阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞的治療效果，結果如下。

1 資料與方法

1.1 資料

選擇本院40例2018年2月—2019年3月重癥腦梗死患者。隨機分組，其中，阿替普酶靜脈溶栓組年齡41～82歲，平均年齡（58.11±5.24）歲，男12例，女8例。阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞組年齡41～80歲，平均年齡（58.33±5.56）歲，男12例，女8例。阿替普酶靜脈溶栓組、阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞組一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經患者同意，經醫(yī)院倫理委員會批準。納入標準：符合重癥腦梗死診斷標準，知情同意本次研究，可配合本次治療，患者可接受藥物治療。

排除標準：除外藥物禁忌、合并精神疾病、意識障礙等無法配合治療的患者；存在藥物過敏史的患者。

1.2 方法

阿替普酶靜脈溶栓組采取阿替普酶（國藥準字S20110051；生產廠商：德國勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司；規(guī)格：20mg/支）靜脈溶栓治療， 在明確有靜脈溶栓指征之后，給予阿替普酶溶栓，劑量0.9 mg/kg，最大劑量≤90 mg，將阿替普酶混合100 mL濃度9 g/L氯化鈉注射液之后，將總劑量的10%在兩分鐘內進行靜脈注射，剩下的90%在1小時內給予輸液泵靜脈滴注治療。在靜脈溶栓之后的24小時內避免給予抗血小板聚集和抗凝藥物。

阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞組則給予阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞（批準文號：國藥準字H20100041；產品名稱丁苯酞氯化鈉注射液，生產廠商：石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司；規(guī)格：100 mL：丁苯酞25 mg與氯化鈉0.9 g）治療。丁苯酞25 mg經靜脈滴注，時間＞50分鐘，每天兩次，兩次用藥時間間隔不低于6小時，連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標

比較兩組疾病療效；治療后1 d、7 d和14 d患者的NHISS評分[2]、不良反應（牙齦出血、皮下瘀斑、消化道出血等）。

顯效：癥狀體征基本消失，NHISS評分改善90%以上；有效：NHISS評分改善45%～90%；無效：未達顯效和有效?？傆行实扔陲@效、有效百分率之和[3]。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 24.0軟件處理，計數資料采用χ2檢驗或fisher精確概率法，計量資料采用t檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果

阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞組療效100%高于阿替普酶靜脈溶栓組75%，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。如表1。

表1 兩組治療效果比較 [例（%）]

2.2 治療后1 d、7 d和14 d患者的NHISS評分

阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞組NHISS評分低于阿替普酶靜脈溶栓組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義，見表2。

表2 兩組治療前與治療后1 d、7 d和14 d患者的NHISS評分比較（分

表2 兩組治療前與治療后1 d、7 d和14 d患者的NHISS評分比較（分

3 討論

重癥腦梗死病變由中央壞死區(qū)和外周腦缺血半影組成。由于側支循環(huán)的存在，缺血性半影具有大量存活的神經元[4]。隨著缺血時間的增加和嚴重程度的增加，缺血性半影變得越來越大。研究顯示[5]，由于血流供應急劇降低，腦細胞儲備能力降低，容易出現(xiàn)酸中毒，產生炎性反應和大量自由基，引起腦細胞損傷，且缺血再灌注情況下，各項炎性因子可引發(fā)局部炎性反應，導致微循環(huán)障礙加重。給予及早的溶栓治療可以使閉塞的血管再通，恢復血流，挽救缺血性半影腦組織，并有效改善患者的預后。阿替普酶作為第三代溶栓藥物，是一種內源性酶，雖然在沒有纖維蛋白的情況下更難激活纖溶酶原，但它很容易激活纖溶酶原在血栓體內，然后轉化為纖溶酶以溶解血栓，最后發(fā)揮強烈的局部溶栓作用[6-8]。而丁苯酞可促進缺血區(qū)域供血量增加，促使側支循環(huán)建立和改善微循環(huán)，可有效保護線粒體，促使腦部能量代謝改善，對機體自由基進行抑制，促進氧化酶活性增強和促使梗死面積縮小，減輕神經功能損害[9-13]。

本研究阿替普酶靜脈溶栓組采取阿替普酶靜脈溶栓治療，阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞組則給予阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞治療。結果顯示，阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞組療效100%高于阿替普酶靜脈溶栓組75%，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學意義。

綜上所述，阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合丁苯酞治療重癥腦梗死可更好改善病情。