薛峰 楊杰文 朱立柏 陳海欽 陽建平

[摘要]目的 探討無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療急性左心衰的臨床療效。方法 選取2015年9月～2018年9月我院急診科收治的30例急性左心衰患者為研究對象，根據(jù)患者入院時間先后順序進行分組，包括對照組15例及觀察組15例。兩組患者均行常規(guī)藥物治療，基于此對照組患者開展吸氧療法，觀察組患者行無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療，比較兩組患者治療前后心率、呼吸頻率、血氣指標、左室射血分數(shù)（LVEF）、N末端心房利鈉肽原（NT-proBNP）、pH值及血氧飽和度（SaO2）等指標變化。結(jié)果 治療前兩組患者心率、呼吸頻率、血氣指標、LVEF、NT-proBNP、pH值及SaO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后觀察組患者心率、呼吸頻率、二氧化碳分壓（PaCO2）、NT-proBNP水平低于對照組，SaO2、氧分壓（PaO2）、pH值、LVEF顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療急性左心衰可有效改善患者血氣指標、心功能、呼吸及心率等多種不良情況，對患者的康復(fù)具有積極影響，因此該種治療方法值得在臨床中進行推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞]無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣;急性左心衰竭;血氣指標;心功能;生命體征指標

[中圖分類號]R541.6

[文獻標識碼]A

[文章編號]2095-0616（2020）01-280-03

急性左心衰是臨床常見危急重癥，主要發(fā)病原因為患者肺循環(huán)淤血導(dǎo)致其左心衰竭，具有發(fā)病急、進展快等特點，可造成患者低氧血癥，需要及時進行急診搶救工作，否則可能損傷患者肺臟、心臟等重要器官的功能，嚴重者可致死[1-3]。目前臨床中針對該疾病的治療以加強供氧，對其缺氧狀態(tài)進行改善為主要原則，通過改善患者氣體交換，增強其心肌收縮力，對其衰竭癥狀進行緩解，并減輕患者心臟負荷，進而達到治療的目的[4-8]。臨床中常用的給藥方式包括常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧及正壓通氣等，為探究不同給氧方式對患者的臨床療效，本研究選取30例患者開展對照研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2015年9月～2018年9月我院急診科收治的30例急性左心衰患者為研究對象，根據(jù)患者入院時間先后順序進行分組，包括對照組15例及觀察組15例。對照組中男8例，女7例，年齡46～74歲，平均（67.6±2.6）歲，病程2～25h，平均（13.5±2.1）h，包括房顫3例，缺血性心肌病4例，擴張性心肌病3例，高血壓性心臟病2例以及風(fēng)濕性心臟病3例;觀察組中男10例，女5例，年齡48～75歲，平均（68.2±2.7）歲，病程2～27h，平均（14.1±2.2）h，包括房顫2例，缺血性心肌病3例，擴張性心肌病5例，高血壓性心臟病3例以及風(fēng)濕性心臟病2例，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組患者均行常規(guī)藥物治療，包括給予患者利尿劑、強心劑、擴張血管、穩(wěn)定電解質(zhì)平衡以及平喘等藥物，基于此對照組患者開展面罩吸氧療法，為患者佩戴吸氧面罩，吸氧流量控制在6～10L/min左右。

觀察組患者行無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療，選擇緊閉面罩并與呼吸機相連接，開啟自主通氣模式，其中吸氣末壓力初始參數(shù)設(shè)置為8cm H2O，在30min內(nèi)逐漸增加吸氣末壓力，直至13～18cm H2O，而呼吸末壓力初始參數(shù)設(shè)置為2cm H2O，在后續(xù)給氧過程中逐漸增加，直至3～8cm H2O，通氣時間為6h。

1.3觀察指標

比較兩組患者治療前后心率、呼吸頻率、二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PaO2）等血氣指標、左室射血分數(shù)（LVEF）、N末端心房利鈉肽原（NT-proBNP）、pH值及血氧飽和度（SaO2）等指標變化[9-10]。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS17.0對本研究數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后心率、呼吸頻率、血氣指標比較

治療前兩組患者心率、呼吸頻率、血氣指標差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后觀察組患者心率、呼吸頻率、PaCO2低于對照組，PaO2顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2兩組治療前后LVEF、NT-proBNP、pH值及SaO2比較

治療前兩組患者LVEF、NT-proBNP、pH值及SaO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后觀察組患者NT-proBNP水平低于對照組，SaO2、pH值、LVEF顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

急性左心衰是常見內(nèi)科危重癥疾病，具有病情兇險進展快的特點，同時其特點也是該疾病治療的主要難點。若不能及時為患者提供有效的治療可增加患者內(nèi)臟不可逆損傷風(fēng)險，或造成患者死亡，由此可見該疾病的有效安全治療極為重要。

急性左心衰患者心排出量顯著下降，心室舒張末壓驟升導(dǎo)致肺靜脈回流異常，造成肺靜脈壓、毛細血管壓同時上升，血管通透性增強導(dǎo)致肺間質(zhì)內(nèi)有大量液體滲入，可造成肺泡陷閉，導(dǎo)致患者呼吸功能障礙[11-13]。該疾病的治療以有效給氧，緩解其缺氧癥狀為主要原則。無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣具有操作簡單、無創(chuàng)傷等優(yōu)勢，該同期法能夠提升肺泡內(nèi)核肺間質(zhì)靜水壓力，促使靜脈回心血量下降，提升肺泡、肺間質(zhì)給氧量，以對患者氣體交換功能進行改善，并減輕患者心臟前負荷。同時該療法還可以提升肺泡毛細血管壓，促進水分向肺間質(zhì)區(qū)過渡以提升其順應(yīng)性，對陷閉的肺泡進行擴張，緩解患者肺部淤血癥狀，促進肺靜脈壓下降以使肺間質(zhì)液體和水分向血管腔回流，提升殘氣量以及PaO2，可對患者低氧血癥進行良好改善[14-16]。本研究結(jié)果顯示觀察組患者治療效果優(yōu)于對照組，且其與常規(guī)鼻導(dǎo)管、氣管插管通氣等方式相比，具有操作簡單、便于護理、無創(chuàng)傷性，患者接受度高等優(yōu)勢，說明該種通氣治療方法更具有推廣價值。通過研究結(jié)果對無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療急性左心衰的作用機制和優(yōu)勢進行了如下總結(jié)：該療法可對患者氣體交換功能進行改善，患者左房壓力增加使得壓力受被動因素影響其會產(chǎn)生向后傳遞情況，誘發(fā)患者肺靜脈高壓和肺部淤血，嚴重者可造成患者急性肺水腫，導(dǎo)致其肺順應(yīng)性下降，肺部通氣血流比異常，同時肺水腫可導(dǎo)致肺泡毛細血管莫厚度增加，影響氧交換進而誘發(fā)低氧血癥，而無創(chuàng)雙水平正壓通氣能夠增加患者呼氣末肺容量，提升肺順應(yīng)性，降低呼吸肌做功，加快肺泡、肺間質(zhì)水腫吸收速度以對高碳酸血癥、低氧血癥癥狀進行糾正和改善。

綜上，針對急性左心衰患者實施無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療可有效改善患者缺氧癥狀，對其心肺功能恢復(fù)具有積極影響，因此可用于臨床推廣。

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（收稿日期：2019-03-25）