張立亞

（鞍山市臺(tái)安縣恩良醫(yī)院消化科，遼寧 鞍山 114100）

消化性潰瘍是指胃腸道黏膜被胃蛋白酶或者胃酸消化后導(dǎo)致的潰瘍，是消化科的常見(jiàn)病。有研究報(bào)道，在我國(guó)超過(guò)50%的人感染幽門螺桿菌，而胃潰瘍患者幽門螺桿菌的檢出率高達(dá)70%，十二指腸潰瘍患者幽門螺桿菌的檢出率高達(dá)95%[1]。因此，對(duì)于幽門螺桿菌檢測(cè)陽(yáng)性的消化性潰瘍患者，保護(hù)胃黏膜、抑制胃酸分泌、清除幽門螺桿菌、促進(jìn)潰瘍面愈合是其治療的關(guān)鍵。近年來(lái)，含鉍劑的四聯(lián)療法逐漸在臨床被推廣[2]。本研究旨在探討含枸櫞酸鉍鉀的四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌感染所致的消化性潰瘍患者的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科2017年1月至2018年12月收治的68例幽門螺桿菌感染所致的消化性潰瘍患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)原則分為觀察組（n=34）和對(duì)照組（n=34）。觀察組患者中，男性、女性患者比例為21∶13；年齡29～78歲，平均年齡（45.48±8.54）歲；病程最短6個(gè)月，最長(zhǎng)11年，平均病程（5.42±2.17）年；潰瘍位置：胃潰瘍15例，十二指腸潰瘍16例，胃和十二指腸潰瘍3例。對(duì)照組患者中，男性、女性患者比例為19∶15；年齡27～79歲，平均年齡（43.24±9.43）歲；病程最短6個(gè)月，最長(zhǎng)13年，平均病程（4.92±2.42）年；潰瘍位置：胃潰瘍14例，十二指腸潰瘍18例，胃和十二指腸潰瘍2例。兩組患者一般資料比較，P＞0.05，可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者經(jīng)胃鏡檢查確診為消化性潰瘍，且幽門螺桿菌檢測(cè)結(jié)果為陽(yáng)性。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期內(nèi)服用非甾體類藥物或者接受幽門螺桿菌藥物治療者；合并嚴(yán)重心腦血管病、肝腎功能障礙及精神疾病者；哺乳期、妊娠期婦女及既往有藥物過(guò)敏史者。

1.2 方法 觀察組患者予以?shī)W美拉唑（阿斯利康制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030412）20 mg口服，每日2次；克拉霉素（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20031041）0.25 g口服，每日2次；阿莫西林（聯(lián)邦制藥廠有限公司，醫(yī)藥生產(chǎn)注冊(cè)證號(hào)HC20150055）0.25 g口服，每日3次；枸櫞酸鉍鉀（麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字H10900084）110 mg口服，每日4次；對(duì)照組患者僅口服奧美拉唑、克拉霉素和阿莫西林治療，其用法用量與對(duì)照組相同。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的臨床效果、幽門螺桿菌清除率和不良反應(yīng)發(fā)生率。臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：顯效為潰瘍面消失或者形成瘢痕，患者臨床癥狀明顯改善或者消失；有效為潰瘍面縮小超過(guò)50%及以上，患者臨床癥狀減輕；無(wú)效為潰瘍面縮小＜50%或者無(wú)明顯變化，患者臨床癥狀無(wú)改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。幽門螺桿菌清除率、不良反應(yīng)發(fā)生率、臨床效果等計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組幽門螺桿菌清除率和不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組患者在治療后幽門螺桿菌陰性30例，陽(yáng)性4例，幽門螺桿菌清除率為88.24%；對(duì)照組患者在治療后幽門螺桿菌陰性25例，陽(yáng)性9例，幽門螺桿菌清除率為73.53%（χ2=4.528，P＜0.05）。觀察組患者出現(xiàn)惡心嘔吐2例，腹脹1例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為8.82%；對(duì)照組患者惡心嘔吐1例，腹脹1例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為5.88%（χ2=5.191，P＞0.05）。

2.2 兩組臨床效果比較 觀察組臨床總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床效果比較[n（%）]

3 討 論

消化性潰瘍?nèi)缰委煵患皶r(shí)會(huì)導(dǎo)致消化道慢性炎癥，甚至誘發(fā)消化道惡性腫瘤，嚴(yán)重危害患者的身心健康。諸多研究顯示，幽門螺桿菌感染是造成消化性潰瘍的重要原因[3-4]。幽門螺桿菌能產(chǎn)生多種毒素和消化酶，損傷消化道黏膜，導(dǎo)致胃黏膜通透性增加、保護(hù)作用下降；另外，幽門螺桿菌感染會(huì)導(dǎo)致胃酸分泌增加，進(jìn)一步加重胃黏膜損傷。因此，對(duì)于幽門螺桿菌陽(yáng)性的消化性潰瘍，清除幽門螺桿菌是治療潰瘍的關(guān)鍵。質(zhì)子泵抑制劑和抗生素三聯(lián)療法是治療幽門螺桿菌陽(yáng)性消化潰瘍患者的基本方案。奧美拉唑是臨床常用的質(zhì)子泵抑制劑，具有良好的穩(wěn)定性，能減少胃酸的分泌，抑制幽門螺桿菌的繁殖；克拉霉素是大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，可通過(guò)抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)表達(dá)和阻止細(xì)菌核蛋白50 S亞基結(jié)合的作用達(dá)到抗菌效果；阿莫西林是β內(nèi)酰胺類抗生素，能通過(guò)抑制細(xì)胞壁的合成達(dá)到滅菌作用；三藥聯(lián)用不僅能迅速殺滅幽門螺桿菌，而且能減少幽門螺桿菌耐藥性的發(fā)生[5-7]。隨著臨床廣譜抗生素的不規(guī)范應(yīng)用和患者服藥時(shí)間的延長(zhǎng)，此療法對(duì)幽門螺桿菌的殺滅作用逐漸下降，雖然有研究將抗生素更換為耐藥性較低的呋喃唑酮或左氧氟沙星，但僅在短時(shí)間內(nèi)的應(yīng)用效果顯著，隨著療程的延長(zhǎng)，幽門螺桿菌的耐藥性和不良反應(yīng)也會(huì)逐漸增加[8-9]。

為減少幽門螺桿菌耐藥性的產(chǎn)生，臨床上在常規(guī)三聯(lián)治療的基礎(chǔ)上加入鉍劑治療。本研究在三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上加用枸櫞酸鉍鉀治療幽門螺桿菌陽(yáng)性的消化性潰瘍，不僅增加了幽門螺桿菌的清除率和潰瘍面的愈合速度，而且未增加不良反應(yīng)的發(fā)生。枸櫞酸鉍鉀的優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)在[10-12]：①枸櫞酸鉍鉀在進(jìn)入胃內(nèi)后迅速溶解成三鉀二枸櫞酸鉍，在胃酸作用下迅速沉淀在胃的表面形成保護(hù)膜，阻止胃酸、消化酶及食物對(duì)潰瘍面的侵蝕。②增加胃黏蛋白的分泌，降低胃蛋白酶的活性，促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素的釋放，提高胃黏膜自我修復(fù)能力。③枸櫞酸鉍鉀對(duì)幽門螺桿菌也有一定的滅殺作用。

綜上所述，采用含枸櫞酸鉍鉀的四聯(lián)療法治療幽門螺桿菌感染所致的消化性潰瘍患者，不僅能有效殺滅幽門螺桿菌，提高臨床療效，而且不增加不良反應(yīng)。