王敬宇

山西省陽泉市第一人民醫(yī)院麻醉科 045000

髖部骨折是老年人群中常見的骨折，其中90%發(fā)生在65歲以上老年患者。老年人常患有各種基礎疾病，其中合并高血壓較常見，對麻醉的耐受力較低[1]，同時全身麻醉在誘導期間對呼吸循環(huán)影響，增加了心腦血管意外風險。因此維持誘導期血流動力學穩(wěn)定性就成了臨床治療的關鍵。本文擬探討預泵注甲氧明在老年高血壓患者髖部骨折手術全麻誘導期的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年6月—2018年6月擬在我院全麻下行髖部骨折手術的高血壓患者40例，隨機分為實驗組和對照組。兩組患者一般資料比較，均無顯著性差異(P>0.05)，見表1。入選標準：年齡65～75歲的老年患者；ASA分級Ⅱ～Ⅲ級；原發(fā)性高血壓病史經規(guī)范治療后血壓控制在低于150/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。排除標準：合并嚴重心腦血管、呼吸系統(tǒng)及其他系統(tǒng)疾病者。

1.2 方法 所有患者進行規(guī)范降壓治療，降壓藥服至手術當日，血壓控制滿意。術前禁飲食8h，不給術前藥。入室后開放靜脈通路，監(jiān)測血壓、心電圖、血氧飽和度。誘導開始前給予5ml/kg乳酸鈉林格液擴容。誘導給予咪達唑侖0.03

表1 兩組患者一般資料比較

mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、順式阿曲庫銨0.15mg/kg、依托咪酯0.3mg/kg， 3min后氣管插管,使用容量控制模式，調節(jié)分鐘通氣量維持呼吸末CO2分壓在35～45mmHg之間。全麻維持以丙泊酚6mg/(kg·h)、瑞芬太尼0.1μg/(kg·min)持續(xù)泵注,術中間斷靜注順式阿曲庫銨，麻醉深度維持BIS值在40～60之間。實驗組誘導前15min開始泵注甲氧明，劑量為1.5μg/(kg·min)，泵注時間30min；對照組誘導前15min泵注0.9%NaCl，泵注30min。觀察患者血流動力學變化，若血壓低于基礎血壓20%或收縮壓下降低于90mmHg時則推注麻黃堿6mg，必要時重復，直至血壓恢復基礎值水平的±20%之內。心率低于50次/min給予阿托品0.5mg糾正。

1.3 觀察指標 記錄入室(T0)、全麻誘導前(T1)、全麻誘導后1min(T2)、插管即刻(T3)、插管后5min(T4)、插管后10min(T5)時 MAP、HR?？偨Y患者追加麻黃堿和阿托品的次數，麻醉期間有無嚴重的低血壓(SBP<90mmHg)、高血壓(SBP>180mmHg)、心動過速、心動過緩等不良事件的發(fā)生。

2 結果

2.1 各時間點平均動脈壓、心率的比較 兩組患者T0、T1、T5時MAP、HR比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；組內比較：對照組患者MAP在T2、T3、T4點時顯著低于T0點(P<0.05)；組間比較：實驗組患者MAP在T2、T3、T4點時顯著高于對照組(P<0.05)。其余各組內及組間MAP、HR比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組患者不同時點血流動力學指標的變化

注：與同組T0相比，#P<0.05；與對照組相比，*P<0.05。

2.2 追加麻黃堿，阿托品次數比較 與對照組比較，實驗組追加麻黃堿次數為1次，少于對照組的8次(t=14.371，P=0.001<0.05)。兩組均未追加阿托品。

2.3 不良事件的比較 與對照組相比，實驗組低血壓的發(fā)生明顯減少(P<0.05)。兩組患者其他不良事件的發(fā)生差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者不良事件的比較[n(%)]

3 討論

老年患者隨年齡增大常有活動不便且多伴骨質疏松，易發(fā)生跌倒等意外后而發(fā)生髖部骨折。老年髖部骨折手術通常會選擇椎管內麻醉，但有很大一部分由于患者意愿，存在椎管內麻醉禁忌等其他原因會選擇全身麻醉。

老年患者常有高血壓等基礎疾病，器官儲備功能降低，對麻醉及手術耐受性降低，麻醉風險增大[2]。老年高血壓患者心肺功能下降，自主神經調節(jié)功能降低，全麻誘導期易發(fā)生血壓波動，其中以低血壓較為常見。研究表明高血壓患者全麻誘導期嚴重低血壓可引起全身組織臟器灌注不足，導致心、腦、腎等重要臟器功能損傷，增加術后死亡率[3-4]。在本文中對照組誘導后血壓波動明顯，甚至有多例患者使用麻黃堿的情況，也反映出同樣的問題。因此老年高血壓患者實施全麻時維持血流動力學穩(wěn)定，對圍術期患者至關重要。

為改善術中低血壓，臨床中常術前快速擴容，但老年患者對容量負荷耐受有限，增加肺水腫等并發(fā)癥發(fā)生風險[5]，故本文術前僅適度擴容。另一種方法是血管活性藥物的預防性使用，研究表明在適當擴容基礎上，加上血管活性藥物的使用，可以更好地維持老年患者血流動力學穩(wěn)定[6-7]。

甲氧明作為血管活性藥物在臨床中應用較多，它是單純α1受體激動劑，可收縮外周血管，升高血壓；同時對心肌無興奮作用，不收縮冠狀動脈，不增加心肌氧耗同時提升心臟灌注，從而改善心肌缺氧保護心臟[2]，這對于合并高血壓的老年患者獲益更大。在本文中通過于麻醉誘導前預泵注小劑量甲氧明觀察誘導期血壓心率的變化，結果顯示和對照組比較，實驗組誘導后血流動力學更加平穩(wěn)。

同時甲氧明也有一定的缺點，可出現劑量依賴性的心動過緩，發(fā)生率與使用劑量呈正相關性[8]，單次給藥時有可能會引起血壓明顯升高，反射性引起心動過緩等情況[9]。故本文采用了持續(xù)小劑量泵入甲氧明的方法，結果顯示實驗組麻醉誘導期心率波動小，未出現心動過緩及其他嚴重心律失常病例。

綜上所述，在老年高血壓患者髖部骨折手術全身麻醉誘導前持續(xù)泵注小劑量甲氧明能夠保持患者血流動力學穩(wěn)定，降低血壓心動過緩等不良反應發(fā)生率，有較高臨床應用價值。