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        高壓氧治療CO中毒性心臟病的效果分析

        2020-01-13 05:58:18趙藝孫秋巖
        中國社區(qū)醫(yī)師 2019年34期
        關鍵詞:水平

        趙藝 孫秋巖

        132021吉林省吉林市吉化集團公司總醫(yī)院高壓氧科,吉林

        一氧化碳(CO)中毒,俗稱煤氣中毒,是發(fā)病率很高的理化因素所致疾病[1-3],每年CO中毒都會造成很多致殘、致死事件,這些災難性事件對個人、家庭、社會和國家的損害很大,需要全人群積極預防CO中毒。CO中毒機理主要是CO與血紅蛋白結合后形成碳氧血紅蛋白,無攜氧能力的血紅蛋白引起組織窒息,損傷所有需氧細胞。CO 中毒主要靶器官是神經系統(tǒng),但近年來發(fā)現(xiàn),CO 中毒后心臟損傷情況十分多見,可能與心肌細胞缺血缺氧或再灌注等問題有關,嚴重時可發(fā)生心肌壞死、心律失常,甚至心臟驟停等。對于CO 中毒的患者來說,氧療是關鍵,其中又以高壓氧艙治療最為重要。高壓氧艙治療能增加溶解氧,提高血氧分壓,使氧容易彌散,糾正組織缺氧。本研究對高壓氧改善CO中毒性心臟病的療效進行研究,現(xiàn)報告如下。

        資料與方法

        2015年1月-2019年6月 收 治CO 中毒性心臟病患者100例,隨機分為兩組。治療組53例,男32例,女21例,平均年齡(49.32±3.41)歲,中位年齡47歲;因取暖中毒37例,烹飪時中毒12例,其他原因中毒者4例。對照組47例,男28例,女19例,平均年齡(49.24±3.14)歲,中位年齡46 歲;因取暖中毒34例,烹飪時中毒9例,其他原因中毒4例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        納入標準:①有明確CO接觸史,中毒后第7~10 天檢驗超敏C-反應蛋白(hs-CRP)、BNP 水平明顯異常,并依據(jù)第8 版《內科學》,確定第一臨床診斷(DRGs 疾病診斷相關分類)符合輕度或中度CO 中毒伴中毒性心臟病[2];②年齡22~55歲;③急診搶救按“CO中毒救治臨床路徑”標準。

        排除標準:①重度CO中毒;②既往有嚴重心臟病病史、外傷(燙傷)、嚴重心律失常等可能干擾治療情況;③伴有其他化學物中毒;④其他不適宜參加研究的情況。

        方法:兩組患者基本治療方法包括急診搶救和康復治療。自中毒后10 d 開始對照組采用三磷酸腺苷二鈉+中高流量吸氧治療,20 mg/次三磷酸腺苷二鈉注射液,2 次/d 肌肉注射,共5 d。治療組采用高壓氧治療,1次/d,共5 d。

        觀察指標:所有患者于治療前、治療48 h 后、治療5 d 后檢查hs-CRP、BNP、LVEDD、LVEF水平,進行病情評價。

        統(tǒng)計學方法:計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        結 果

        兩組患者治療前后各指標水平比較:兩組治療前和治療48 h 后各指標水平接近,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。兩組治療5 d 后LVEDD、LVEF 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療組治療5 d 后hs-CRP、BNP 水平改善情況顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前后各臨床指標水平比較(±s)

        表1 兩組患者治療前后各臨床指標水平比較(±s)

        組別 n hs-CRP(mg/L) BNP(pg/mL)治療前 治療48 h后 治療5 d后 治療前 治療48 h后 治療5 d后對照組 47 1.53±0.17 1.48±0.08 1.22±0.07 289.52±19.45 247.27±14.86 139.25±9.33治療組 53 1.55±0.13 1.47±0.08 0.50±0.03 299.61±19.23 242.20±13.04 78.24±8.84組別 n LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 治療48 h后 治療5 d后 治療前 治療48 h后 治療5 d后對照組 47 49.13±2.38 49.03±2.49 48.47±3.03 64.05±3.54 66.84±4.26 67.14±4.79治療組 53 49.46±2.11 49.06±2.20 48.37±3.16 64.15±3.97 66.26±4.34 67.07±4.97

        討 論

        CO中毒后發(fā)生的缺氧雖然屬于血液性缺氧,但與之相伴的是循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。由于CO中毒后各細胞組織可利用的有效氧大幅度減少,而碳氧血紅蛋白又極難解離,故可在短時間內發(fā)生大量細胞缺血缺氧壞死,尤其是對氧非常敏感的大腦(神經細胞)和心臟(心肌細胞),受影響程度最大。以往的研究大多著眼于CO 中毒后導致的神經系統(tǒng)損傷,相關發(fā)病機制、診斷、檢查和治療的科學研究也取得一些成果。但同時,對于CO中毒后心臟損害關注度不高。我們從臨床實際情況中發(fā)現(xiàn),CO中毒對患者的心臟功能影響十分明顯,主要臨床表現(xiàn)為胸痛、胸悶、氣短、心慌,也有端坐位呼吸和勞力性呼吸困難的情況,有些患者甚至會出現(xiàn)嚴重的心律失常和心肌細胞壞死。也有類似研究發(fā)現(xiàn)CO中毒短時間內會發(fā)生心臟的泵功能損害、自律性或傳導性損害,導致中毒性心臟病[4-5]。重視CO中毒性心臟病的治療和康復,對患者的康復和痊愈大有裨益。針對中毒性心臟病的治療,目前主要采用對癥治療,用藥以營養(yǎng)心肌、改善循環(huán)等藥物為主,并無確切的、已被證實的、規(guī)范的治療方法。目前雖然可以參照國家標準GBZ74-2009《職業(yè)性急性化學物中毒性心臟病診斷標準》對中毒性心臟病進行診斷和分類,但該標準對治療指導僅局限于用藥原則,并無詳細描述。

        近年來,隨著各學科各領域對高壓氧治療研究的不斷深入,已發(fā)現(xiàn)高壓氧不但能加速碳氧血紅蛋白解離,恢復組織供氧,還有抗氧化、抗應激、保護重要臟器、促進機體恢復等作用,可用于神經系統(tǒng)恢復、輔助抗腫瘤和眼科疾病的康復等[6-8]。

        綜上所述,高壓氧具有改善CO中毒性心臟病客觀指標的作用,但本研究由于時間短、觀察樣本少,關于高壓氧是否能夠改善心臟泵功能還有待進一步驗證。

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