劉媛媛
(遼陽縣中心醫(yī)院心血管內(nèi)科一病區(qū),遼寧 遼陽 111200)
心源性猝死是由于心臟病發(fā)作引起的突然死亡,通常是心臟病患者在受外界刺激后發(fā)生,該病發(fā)病突然、病情進展迅速,致死率極高,心肺復蘇是心源性猝死的有效干預手段,但目前我國心肺復蘇成功率遠遠低于發(fā)達國家[1]。為了高臨床中心源性猝死患者心肺復蘇成功率,本研究對觀察組24例心源性猝死患者開展心肺復蘇期間實施聯(lián)合用藥方案治療效果進行了分析。具體報道如下。
1.1 一般資料:從本院2016年1月至2018年12月接受的心源性猝死患者中,抽取48例,隨機將其分為對照組與觀察組,均24例。對照組中,男14例,女10例,年齡50~81歲,平均年齡(65.5±15.5)歲。觀察組中,男13例,女11例,年齡50~82歲,平均年齡(66.0±16.0)歲;兩組一般資料比較結(jié)果P>0.05,具有可比性。
1.2 方法:對照組實施心肺復蘇常規(guī)治療法,根據(jù)心肺復蘇相關(guān)規(guī)定進行氣管插管、心臟按壓、除顫等搶救措施,以及根據(jù)患者病情的具體情況選取相應的藥物進行治療,如:室性心動過速、心室撲動者通過靜脈推注利多卡因進行治療,劑量50~100 mg/(次·10 min),總量控制在300 mg以內(nèi);緩慢性心律失常、室性自主節(jié)律者可通過靜脈推注阿托品進行治療,劑量:0.5~1.0 mg/(次·min),總量控制在2.0 mg以內(nèi);出現(xiàn)休克、心搏驟停者可通過靜脈推注納洛酮(0.4 mg)與葡萄糖注射液(40 mL)混合液進行治療,每次30 min。觀察組在搶救治療此基礎上實施聯(lián)合用藥方案進行治療,聯(lián)合腎上腺素與血管加壓素進行治療,劑量:腎上腺素起始劑量為1 mg,后根據(jù)患者情況0.2~0.3 mg/kg,每次3~5 min;血管加壓素劑量40 U,采用靜脈推注進行治療。
1.3 療效評價與觀察指標:觀察兩組患者心肺復蘇1 h、24 h有效率以及心率恢復時間。判定標準:患者心率、呼吸等各項生理指標恢復正常,心臟自主循環(huán)功能恢復,瞳孔感光性、面色、血壓等各項指標較治療前明顯改善為有效;患者心率、呼吸等各項生理指標異常,心臟自主循環(huán)功能未見改善,瞳孔感光性、面色等各項指標較治療前無改善,血壓持續(xù)下降或患者死亡為無效。心肺復蘇總有效率+(1 h有效率+24 h有效率)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學方法:將本研究48例患者心肺復蘇1 h、24 h有效率以及心率恢復時間納入SPSS21.0處理,計數(shù)資料心肺復蘇1 h、24 h有效率使用(%)表示采用χ2對比檢驗;計量資料心率恢復時間使用(±s)表示采用t對比檢驗,當P<0.05時表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者心肺復蘇有效率對比:采用不同方案搶救治療后,對照組心肺復蘇有效率分別為:1 h 11例、24 h 6例、無效7例,心肺復蘇總有效率為70.83%(17/24例);觀察組心肺復蘇有效率分別為:1 h 17例、24 h 6例、無效1例,心肺復蘇總有效率為95.83%(23/24例);由此可見,觀察組患者心肺復蘇總有效率95.83%顯著高于對照組70.83%,χ2=22.496,P=0.000;組間比較結(jié)果P<0.05。
2.2 兩組患者心率恢復時間對比:采用不同方案搶救治療后,對照組患者心率恢復時間為(19.36±3.71)min;觀察組患者心率恢復時間為(13.47±3.56)min。由此可見,觀察組患者心率恢復時間顯著早于對照組,t=5.611,P=0.000;組間比較結(jié)果P<0.05。
心源性猝死患者通?;加泄谛牟〉然A心臟疾病,平時沒有任何表現(xiàn),在一定情況下突然發(fā)病,據(jù)調(diào)查,臨床中心源性猝死約有80%左右的患者是由于快速性心律失常所致,20%左右是由緩慢性心律失常所致,臨床中主要采用心肺復蘇以及根據(jù)患者情況選擇相應的藥物進行治療,但臨床搶救治療效果不甚理想[2]。
王智慧[3]在研究中發(fā)現(xiàn)在心臟驟停患者治療中應用腎上腺素、血管加壓素、胺碘酮聯(lián)合用藥方案治療后有效提高了臨床療效,促進了患者生命的挽救。
本研究中在心源性猝死患者搶救中根據(jù)患者病情實施心肺復蘇的搶救治療的基礎上采用聯(lián)合用藥方案治療后,有效提高了心肺復蘇有效率,縮短了患者心率恢復的時間。腎上腺素能夠有效增強患者心血管系統(tǒng)功能、加大血管阻力、還能促進外周血管床收縮以及增加心肌與大腦學了流量,促進主動脈舒張壓和灌裝動脈灌注壓提高,從而是患者自主循環(huán)功能恢復,但會在一定程度上增加患者心臟負擔和心肌耗氧量。血管加壓素是肽類激素,可有效刺激兒茶酚胺物質(zhì)船體,提高血管緊張素II的作用,促進外周血管收縮能進一步提升,從而促進自主循環(huán)功能的恢復,且不會對β受體產(chǎn)生作用,可有效避對心肌耗氧量增加,兩藥聯(lián)合使用具有協(xié)同作用,能夠有效避免大劑量使用腎上腺素給患者心肌細胞帶來的損傷的同時最大限度的提升了患者自主循環(huán)體系的重建。