NIPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療對慢阻肺合并慢性呼衰患者肺功能及動脈血?dú)獾挠绊?/h1>
2020-01-10 02:48:18朱瑞明
中國合理用藥探索 2019年12期
朱瑞明
（河南神火集團(tuán)職工總醫(yī)院內(nèi)科，河南 商丘 476600）
慢阻肺是呼吸內(nèi)科常見的慢性病之一，40歲以上人群發(fā)病率高達(dá)10%～15%[1]。該病主要病理特征為持續(xù)性氣流受限，且隨病情遷延呈進(jìn)行性發(fā)展，易伴發(fā)呼吸衰竭，這亦是導(dǎo)致慢阻肺患者預(yù)后不佳的主要因素。目前已有研究證實(shí)，使用NIPPV治療慢阻肺合并慢性呼衰，可明顯增加肺通氣量，改善患者肺功能[2]。但臨床上發(fā)現(xiàn)此類患者易出現(xiàn)意識不清、排痰障礙等，導(dǎo)致NIPPV治療存在一定局限性，故尋求更佳的臨床治療方案是改善患者預(yù)后質(zhì)量的關(guān)鍵。噻托溴銨為具有長時效的M受體阻滯藥，可有效改善慢阻肺患者肺功能及生存質(zhì)量，降低病死率，是新一代長效選擇性抗膽堿能藥[3]。本院聯(lián)合使用NIPPV與噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰取得較佳療效，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析我院2017年2月—2018年8月收治的114例慢阻肺合并慢性呼衰患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)臨床病史、影像學(xué)及肺功能等檢查確診為慢阻肺合并呼衰；②神志清楚，有自主呼吸，咳嗽反射存在，無排痰障礙；③入組前4周內(nèi)未出現(xiàn)慢阻肺的急性加重，屬穩(wěn)定期患者；④輕中度呼吸困難，高碳酸血癥（PaCO2：45～60 mmHg），呼吸頻率＞25次/分；⑤患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①并發(fā)氣胸或嚴(yán)重肺大皰、縱隔氣腫者；②因酗酒、吸毒和其他原因不能遵從治療方案者；③對NIPPV不能耐受，且對噻托溴銨過敏者；④入組前1個月曾接受過中樞呼吸興奮類藥物治療者；⑤合并嚴(yán)重心肝腎、造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。按隨機(jī)數(shù)字法分為研究組與對照組，各57例。對照組男33例、女24例；年齡50～78歲，平均年齡（59.59±5.37）歲；病程2～12年，平均病程（6.62±1.41）年。研究組男35例、女22例；年齡48～80歲，平均年齡（60.33±5.80）歲；病程 2 ～ 13 年，平均病程（6.79±1.52）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。
1.2 方法
入組后，兩組均接受氧療、營養(yǎng)支持、解痙平喘等對癥治療，同時對照組給予NPPV治療，使用V60型無創(chuàng)呼吸機(jī)（美國偉康公司），調(diào)節(jié)氧濃度為FiO230%～40%，呼吸頻率調(diào)整至12～20次/min。根據(jù)患者的實(shí)際情況對輔助壓力進(jìn)行合理調(diào)節(jié)，將呼氣壓力調(diào)整至4～8 cmH2O，吸氣壓力調(diào)整至12～20 cmH2O。在此基礎(chǔ)上，研究組加用噻托溴銨（boehringerIngelhei mPharmaGmbH&Co.KG，國藥準(zhǔn)字：H20140954）吸入治療，劑量為18 μg，qd。兩組均連續(xù)治療7 d.
1.3 觀察指標(biāo)
①分別于治療前后，采用日本MINATO肺功能儀測定患者第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1%）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）等肺功能指標(biāo)水平；②于治療前后抽取患者清晨空腹橈動脈血2 mL，采用Omin-C型血?dú)夥治鰞x（瑞士羅氏公司）測定患者動脈血氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）等血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平；③在治療前后抽取清晨空腹外周靜脈血3 mL，以3 000 r/min轉(zhuǎn)離心5 min，取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清中SP蛋白(SP-D)、肺部活化控制趨因子（PARC/CCL18），試劑盒均由上海哈靈生物科技有限公司提供；④記錄兩組氣管插管、住院時間、死亡人數(shù)等預(yù)后情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 22.0軟件分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組相關(guān)血清指標(biāo)比較
治療前兩組SP-D、PARC/CCL18比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究組SP-D、PARC/CCL18均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。
表1 兩組相關(guān)血清指標(biāo)比較
2.2 兩組肺功能比較
治療前兩組FEV1、FEV1%、FVC比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組FEV1、FEV1%、FVC高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。
表2 兩組肺功能比較
2.3 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較
治療前兩組PaO2、PaCO2、SaO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組PaO2、SaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。見表3。
表3 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較
2.4 兩組預(yù)后情況比較
研究組住院時間短于對照組，氣管插管率及死亡率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。
表4 兩組預(yù)后情況比較
3 討論
臨床研究證實(shí)[4]，慢阻肺合并慢性呼衰患者常存在缺氧、二氧化碳潴留等現(xiàn)象，易誘發(fā)肺換氣功能障礙，此時采取相應(yīng)的機(jī)械通氣治療措施，可有效改善肺通氣狀況、糾正低氧血癥和高碳酸血癥，為采取其他對癥治療提供時間。NIPPV是通過鼻（面）罩連接患者和呼吸機(jī)的輔助通氣方式，可有效緩解患者呼吸阻力，改善肺部氣體不均勻情況。但慢阻肺合并慢性呼衰患者常處于呼吸抑制狀態(tài)，呼吸中樞亦受到明顯抑制，容易出現(xiàn)意識障礙，導(dǎo)致呼吸沖動減少，呼吸動力不足，極大限制了NIPPV的臨床使用[5]。
噻托溴銨為季銨衍生物，是一種長效抗膽堿藥，可阻滯M型膽堿能受體，降低迷走神經(jīng)興奮性，促進(jìn)自主呼吸恢復(fù)，改善通氣，以阻斷呼吸抑制導(dǎo)致的惡性循環(huán)，亦可減少黏液分泌，抑制呼吸道炎性反應(yīng)，從而緩解臨床癥狀[6]。本研究結(jié)果顯示，研究組住院時間短于對照組，氣管插管率及死亡率低于對照組，證實(shí)NIPPV聯(lián)合噻托溴銨較單一使用NIPPV治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效更優(yōu)。PaO2代表人體吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態(tài)；PaCO2是反映體內(nèi)酸堿平衡中呼吸因素的重要指標(biāo)；SaO2可判斷組織呼吸功能和缺氧程度。本研究中，治療后研究組PaO2、SaO2顯著高于對照組，PaCO2低于對照組，提示該治療方案可改善患者動脈血?dú)鉅顟B(tài)，有助于緩解呼吸困難等臨床癥狀。既往研究顯示[7]，肺功能檢查為慢阻肺檢測的金指標(biāo)，是呼吸系統(tǒng)的必要檢查之一，對于早期的肺部病變，評估病情嚴(yán)重程度及預(yù)后治療有重要的指導(dǎo)意義。FEV1反映氣流受限的程度；FEV1%測定是判斷慢阻肺的常用指標(biāo)；FVC是測定呼吸道有無阻力的重要指標(biāo)。本研究中，治療后研究組FEV1、FEV1%、FVC水平均高于對照組，說明該治療方案能夠改善患者肺功能，提高呼氣、吸氣能力。
PARC/CCL18能刺激腫瘤壞死因子-α及基質(zhì)金屬蛋白酶-2等炎癥介質(zhì)分泌、釋放，促進(jìn)炎癥細(xì)胞發(fā)生聚集與黏附，進(jìn)一步加劇患者的肺部炎癥反應(yīng)。SP-D是一種重要的抗炎介質(zhì)，與慢阻肺聯(lián)合Ⅱ型呼衰患者病情的嚴(yán)重程度正相關(guān)[8]。在慢阻肺聯(lián)合Ⅱ型呼衰患者體內(nèi)，肺上皮細(xì)胞受損，使肺毛細(xì)血管通透性增高，抑制SP-D功能，從而使肺泡表面減張能力受損，最終影響患者肺部功能。本研究中，治療后研究組SP-D、PARC/CCL18均明顯高于對照組，提示該方案可有效緩解患者肺部的炎癥反應(yīng)并改善肺上皮細(xì)胞，有利于肺部功能的恢復(fù)。
綜上所述，NIPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效較佳，可有效改善患者肺功能及動脈血?dú)?，且預(yù)后良好。但本研究樣本量較少，可能影響結(jié)論的準(zhǔn)確性，故仍需在后期加大樣本量進(jìn)一步研究。
猜你喜歡
哮喘-慢阻肺重疊綜合征應(yīng)用噻托溴銨聯(lián)合吸入激素的效果中華養(yǎng)生保健(2022年10期)2022-05-23 23:17:00 NIPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療對慢阻肺合并慢性呼衰患者肺功能以及動脈血?dú)獾呐R床效果分析中華養(yǎng)生保健(2020年1期)2020-11-16 00:47:48 《結(jié)締組織疾病肺部表現(xiàn)》已出版國際呼吸雜志(2019年21期)2019-11-25 09:52:14 《結(jié)締組織疾病肺部表現(xiàn)》已出版國際呼吸雜志(2019年20期)2019-11-23 08:46:06 《結(jié)締組織疾病肺部表現(xiàn)》已出版國際呼吸雜志(2019年8期)2019-04-29 09:15:20 《結(jié)締組織疾病肺部表現(xiàn)》已出版國際呼吸雜志(2019年2期)2019-02-14 06:11:26 羅庫溴銨與維庫溴銨在全麻誘導(dǎo)期抑制咳嗽反應(yīng)的效果比較河北醫(yī)學(xué)(2016年5期)2016-12-01 03:58:49 無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭哈爾濱醫(yī)藥(2016年3期)2016-12-01 03:58:28 克拉霉素聯(lián)合噻托溴胺治療慢性阻塞性肺疾病的效果中國當(dāng)代醫(yī)藥(2015年26期)2015-03-01 02:06:53 噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果觀察中國當(dāng)代醫(yī)藥(2015年22期)2015-03-01 02:05:26
朱瑞明
（河南神火集團(tuán)職工總醫(yī)院內(nèi)科，河南 商丘 476600）
慢阻肺是呼吸內(nèi)科常見的慢性病之一，40歲以上人群發(fā)病率高達(dá)10%～15%[1]。該病主要病理特征為持續(xù)性氣流受限，且隨病情遷延呈進(jìn)行性發(fā)展，易伴發(fā)呼吸衰竭，這亦是導(dǎo)致慢阻肺患者預(yù)后不佳的主要因素。目前已有研究證實(shí)，使用NIPPV治療慢阻肺合并慢性呼衰，可明顯增加肺通氣量，改善患者肺功能[2]。但臨床上發(fā)現(xiàn)此類患者易出現(xiàn)意識不清、排痰障礙等，導(dǎo)致NIPPV治療存在一定局限性，故尋求更佳的臨床治療方案是改善患者預(yù)后質(zhì)量的關(guān)鍵。噻托溴銨為具有長時效的M受體阻滯藥，可有效改善慢阻肺患者肺功能及生存質(zhì)量，降低病死率，是新一代長效選擇性抗膽堿能藥[3]。本院聯(lián)合使用NIPPV與噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰取得較佳療效，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
回顧性分析我院2017年2月—2018年8月收治的114例慢阻肺合并慢性呼衰患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)臨床病史、影像學(xué)及肺功能等檢查確診為慢阻肺合并呼衰；②神志清楚，有自主呼吸，咳嗽反射存在，無排痰障礙；③入組前4周內(nèi)未出現(xiàn)慢阻肺的急性加重，屬穩(wěn)定期患者；④輕中度呼吸困難，高碳酸血癥（PaCO2：45～60 mmHg），呼吸頻率＞25次/分；⑤患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①并發(fā)氣胸或嚴(yán)重肺大皰、縱隔氣腫者；②因酗酒、吸毒和其他原因不能遵從治療方案者；③對NIPPV不能耐受，且對噻托溴銨過敏者；④入組前1個月曾接受過中樞呼吸興奮類藥物治療者；⑤合并嚴(yán)重心肝腎、造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。按隨機(jī)數(shù)字法分為研究組與對照組，各57例。對照組男33例、女24例；年齡50～78歲，平均年齡（59.59±5.37）歲；病程2～12年，平均病程（6.62±1.41）年。研究組男35例、女22例；年齡48～80歲，平均年齡（60.33±5.80）歲；病程 2 ～ 13 年，平均病程（6.79±1.52）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。
1.2 方法
入組后，兩組均接受氧療、營養(yǎng)支持、解痙平喘等對癥治療，同時對照組給予NPPV治療，使用V60型無創(chuàng)呼吸機(jī)（美國偉康公司），調(diào)節(jié)氧濃度為FiO230%～40%，呼吸頻率調(diào)整至12～20次/min。根據(jù)患者的實(shí)際情況對輔助壓力進(jìn)行合理調(diào)節(jié)，將呼氣壓力調(diào)整至4～8 cmH2O，吸氣壓力調(diào)整至12～20 cmH2O。在此基礎(chǔ)上，研究組加用噻托溴銨（boehringerIngelhei mPharmaGmbH&Co.KG，國藥準(zhǔn)字：H20140954）吸入治療，劑量為18 μg，qd。兩組均連續(xù)治療7 d.
1.3 觀察指標(biāo)
①分別于治療前后，采用日本MINATO肺功能儀測定患者第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1%）、第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）等肺功能指標(biāo)水平；②于治療前后抽取患者清晨空腹橈動脈血2 mL，采用Omin-C型血?dú)夥治鰞x（瑞士羅氏公司）測定患者動脈血氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）等血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平；③在治療前后抽取清晨空腹外周靜脈血3 mL，以3 000 r/min轉(zhuǎn)離心5 min，取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清中SP蛋白(SP-D)、肺部活化控制趨因子（PARC/CCL18），試劑盒均由上海哈靈生物科技有限公司提供；④記錄兩組氣管插管、住院時間、死亡人數(shù)等預(yù)后情況。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 22.0軟件分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組相關(guān)血清指標(biāo)比較
治療前兩組SP-D、PARC/CCL18比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究組SP-D、PARC/CCL18均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。見表1。
表1 兩組相關(guān)血清指標(biāo)比較
2.2 兩組肺功能比較
治療前兩組FEV1、FEV1%、FVC比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組FEV1、FEV1%、FVC高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。
表2 兩組肺功能比較
2.3 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較
治療前兩組PaO2、PaCO2、SaO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組PaO2、SaO2均高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。見表3。
表3 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較
2.4 兩組預(yù)后情況比較
研究組住院時間短于對照組，氣管插管率及死亡率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。
表4 兩組預(yù)后情況比較
3 討論
臨床研究證實(shí)[4]，慢阻肺合并慢性呼衰患者常存在缺氧、二氧化碳潴留等現(xiàn)象，易誘發(fā)肺換氣功能障礙，此時采取相應(yīng)的機(jī)械通氣治療措施，可有效改善肺通氣狀況、糾正低氧血癥和高碳酸血癥，為采取其他對癥治療提供時間。NIPPV是通過鼻（面）罩連接患者和呼吸機(jī)的輔助通氣方式，可有效緩解患者呼吸阻力，改善肺部氣體不均勻情況。但慢阻肺合并慢性呼衰患者常處于呼吸抑制狀態(tài)，呼吸中樞亦受到明顯抑制，容易出現(xiàn)意識障礙，導(dǎo)致呼吸沖動減少，呼吸動力不足，極大限制了NIPPV的臨床使用[5]。
噻托溴銨為季銨衍生物，是一種長效抗膽堿藥，可阻滯M型膽堿能受體，降低迷走神經(jīng)興奮性，促進(jìn)自主呼吸恢復(fù)，改善通氣，以阻斷呼吸抑制導(dǎo)致的惡性循環(huán)，亦可減少黏液分泌，抑制呼吸道炎性反應(yīng)，從而緩解臨床癥狀[6]。本研究結(jié)果顯示，研究組住院時間短于對照組，氣管插管率及死亡率低于對照組，證實(shí)NIPPV聯(lián)合噻托溴銨較單一使用NIPPV治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效更優(yōu)。PaO2代表人體吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態(tài)；PaCO2是反映體內(nèi)酸堿平衡中呼吸因素的重要指標(biāo)；SaO2可判斷組織呼吸功能和缺氧程度。本研究中，治療后研究組PaO2、SaO2顯著高于對照組，PaCO2低于對照組，提示該治療方案可改善患者動脈血?dú)鉅顟B(tài)，有助于緩解呼吸困難等臨床癥狀。既往研究顯示[7]，肺功能檢查為慢阻肺檢測的金指標(biāo)，是呼吸系統(tǒng)的必要檢查之一，對于早期的肺部病變，評估病情嚴(yán)重程度及預(yù)后治療有重要的指導(dǎo)意義。FEV1反映氣流受限的程度；FEV1%測定是判斷慢阻肺的常用指標(biāo)；FVC是測定呼吸道有無阻力的重要指標(biāo)。本研究中，治療后研究組FEV1、FEV1%、FVC水平均高于對照組，說明該治療方案能夠改善患者肺功能，提高呼氣、吸氣能力。
PARC/CCL18能刺激腫瘤壞死因子-α及基質(zhì)金屬蛋白酶-2等炎癥介質(zhì)分泌、釋放，促進(jìn)炎癥細(xì)胞發(fā)生聚集與黏附，進(jìn)一步加劇患者的肺部炎癥反應(yīng)。SP-D是一種重要的抗炎介質(zhì)，與慢阻肺聯(lián)合Ⅱ型呼衰患者病情的嚴(yán)重程度正相關(guān)[8]。在慢阻肺聯(lián)合Ⅱ型呼衰患者體內(nèi)，肺上皮細(xì)胞受損，使肺毛細(xì)血管通透性增高，抑制SP-D功能，從而使肺泡表面減張能力受損，最終影響患者肺部功能。本研究中，治療后研究組SP-D、PARC/CCL18均明顯高于對照組，提示該方案可有效緩解患者肺部的炎癥反應(yīng)并改善肺上皮細(xì)胞，有利于肺部功能的恢復(fù)。
綜上所述，NIPPV聯(lián)合噻托溴銨吸入治療慢阻肺合并慢性呼衰的療效較佳，可有效改善患者肺功能及動脈血?dú)?，且預(yù)后良好。但本研究樣本量較少，可能影響結(jié)論的準(zhǔn)確性，故仍需在后期加大樣本量進(jìn)一步研究。
猜你喜歡
中華養(yǎng)生保健(2022年10期)2022-05-23 23:17:00
中華養(yǎng)生保健(2020年1期)2020-11-16 00:47:48
國際呼吸雜志(2019年21期)2019-11-25 09:52:14
國際呼吸雜志(2019年20期)2019-11-23 08:46:06
國際呼吸雜志(2019年8期)2019-04-29 09:15:20
國際呼吸雜志(2019年2期)2019-02-14 06:11:26
河北醫(yī)學(xué)(2016年5期)2016-12-01 03:58:49
哈爾濱醫(yī)藥(2016年3期)2016-12-01 03:58:28
中國當(dāng)代醫(yī)藥(2015年26期)2015-03-01 02:06:53
中國當(dāng)代醫(yī)藥(2015年22期)2015-03-01 02:05:26
